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帕金森病患者认知严重程度分析新策略——脑铁沉积检测

2021-08-22作者：论坛报沐雨资讯

帕金森病非原创

帕金森病(PD)患者中有高达50%的人患有痴呆症状，并且患者认知受累的时间和严重程度各不相同，需要有用的量化工具来跟踪帕金森病(PD)的认知变化。帕金森病痴呆被认为是由淀粉样蛋白、tau蛋白和α-突触核蛋白共同引起的。

PD痴呆的一个潜在机制是过量的脑铁含量的积累。铁普遍存在于正常衰老和神经退化的许多生物学过程中。随着年龄的增长，铁的积累，血脑屏障通透性增加，特别是影响基底神经节。过量铁的毒性潜力在于它产生活性氧的能力，损害DNA，通过高活性醛类对蛋白质进行不可逆转的修饰并刺激储存蛋白中铁的释放，导致进一步的活性氧物种的产生，最终导致铁介导的细胞死亡。过量的脑铁在PD特有的关键病理生理通路中也非常重要，通过催化多巴胺氧化反应产生神经毒性副产物。它们是帕金森病痴呆的关键预测因子。因此，检测脑铁水平可能是一种敏感的方法，可以识别已经受到最终导致帕金森病痴呆的最早过程影响的脑组织。

对帕金森病认知敏感的神经成像测量对于追踪临床试验中的变化和检测认知受累的早期神经解剖学相关性很重要。传统的神经成像技术使用MRI来评估神经细胞死亡造成的体积损失，对帕金森病不敏感，因为大规模的细胞死亡只发生在疾病的晚期。对脑组织微观结构敏感的技术更适合于检测与帕金森病认知受累相关的大脑变化。定量磁化率成像(QSM)是一种新兴的磁共振成像技术，可检测铁含量的局部变化。QSM对化学物种之间的磁化率差异很敏感，这种差异由磁共振成像梯度回波序列的信号相位捕获。

近期，英国学者用QSM测量了100名无痴呆的帕金森病患者的认知相关变化。于2017年10月至2018年12月招募了100位在诊断后10年内）的PD患者。使用MOCA、UPDRS-Ⅲ对100名早期到中期帕金森病患者和37名年龄匹配的对照组进行了评估。并通过QSM研究了脑铁含量与认知之间的关系。

结果发现：对PD患者进行认知QSM回归分析（使用MoCA进行测量）显示，海马，丘脑（包括前，中部和后核），腹侧前额叶尾区的MoCA降低，双侧绝对敏感性增加。在已知的与认知有关的区域中，这些组织的变化非常明显。在右壳状核和岛状皮层中也发现单侧QSM随着MoCA降低而增加。

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与对照组相比，帕金森氏病患者的脑组织铁含量更高

PD患者对痴呆症风险评分QSM回归显示，随着风险评分的增加，绝对药敏性显著增加额叶前额，额叶，扣带状，颞叶，顶叶和内侧枕叶皮质以及基底前脑可见双侧增加。

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QSM与较低的认知能力（MoCA）变化，揭示了帕金森病中海马，丘脑，壳核和尾状核的脑组织铁增加

该研究使用QSM来识别与PD认知较差有关的脑组织铁变化。首次显示了海马和丘脑内的组织变化，与无痴呆的PD的认知缺陷有关，顶叶和额叶皮层的脑铁增加，与预测不良认知的因素有关。在常规神经影像学无法识别萎缩并且不需要预定的感兴趣区域的情况下，可以检测到这些解剖学上的特定变化。我们的发现作为临床活动和临床试验中疾病活动的神经影像标志物具有重要的潜力。使用QSM测量的脑组织铁可以跟踪PD中的认知参与。这对于检测早期认知变化的征兆，对临床试验的人群进行分层以及监测疾病的进展具有很大帮助。

来源：神经医学技术（编译：洪俊，审校：解放军总医院毛之奇）

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