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呼吸困难的英文是Dyspnea，而在希腊语中，dys是痛苦和困难的意识，而pneuma，则意为呼吸。呼吸困难在慢性呼吸系统疾病中极为常见，是众多呼吸道症状中最为急迫和痛苦的症状。静态下的呼吸困难常常提示通气不足，而轻微活动出现呼吸困难往往说明患者的病情较为严重。在呼吸康复中，呼吸困难也是临床康复中常用来判断活动强度及是否还能继续活动的指标之一。
美国胸科协会（ATS）将呼吸困难定义为一种呼吸不适的主观体验，这种不适感由各种不同的且强度可变化的感觉组成。在这个过程中多种生理、心理、社会和环境因素相互影响，引起并可能诱发次级的生理和行为反应。
这个定义说明：（1)不同的感觉（如费力、紧张和空气缺乏/吸气不足）通过不同的路径和机制参与呼吸困难的形成； (2)不同的感觉通常不是孤立发生；(3）呼吸困难感觉也有不同的不愉快和情感、行为表现。这里强调，呼吸困难是多种感觉，呼吸困难通常伴随着情绪和行为学的异常。
呼吸不适的感觉主要有三种，第一种是空气缺乏，患者感觉吸气得不到满足，需要更充足的呼吸；第二种是呼吸做功增加，呼吸时肌肉存在费力的感觉；第三种是胸闷感，这种感觉常常伴随类似支气管痉挛和哮喘类似的感受。除此之外，也可以通过呼吸的深度和频率来了解患者呼吸困难的感受。
在对健康人的自主呼吸的功能磁共振研究中，发现自主的呼吸来源于皮层的有意识的控制。而自主反应确是在脑干中进行调节，这对有机体的存在是基本的和至关重要的，并将超过有意识的控制。
呼吸传感器由中枢（髓质、脑桥)和外周化学感受器(主动脉和颈动脉体）、胸壁、气道以及肺中的外周感觉受体组成。呼吸功能的改变会产生血气失衡（低氧血症和高碳酸血症）和胸腔移位的改变。外周传入神经在呼吸收缩中只起着次要的作用。
呼吸中心的刺激通过激活脑桥旁复合体、交感神经系统和激活肾上腺髓质儿茶酚胺（肾上腺素和去甲肾上腺素）引起呼吸和心脏反应的增加。中枢呼吸控制和交感神经系统增加的心脏和肺反应会产生代偿反应，包括心脏和呼吸频率的加速。这些心肺反应旨在恢复呼吸稳态和维持生命。
呼吸肌的活动受到大脑中枢的控制，中枢发出指令让肌肉的收缩增加，当肌无力或者过度通气时，呼吸努力的程度进一步增加，这种特殊的努力的感觉是通过运动皮层和脑干呼吸神经元感受到感觉皮层通路“推测放电”。通常大脑通过神经系统传入信息决定通气需求，当肌肉的回应与大脑接收到传入信息的不一致时，被称为“错配”或“神经通气分离”导致呼吸困难。
并不是所有的关于呼吸的意识都被大脑认作呼吸困难，大脑会过滤掉呼吸的一些感觉，只让一部分达到意识的水平，这种功能能让大脑不会被持续的无关紧要的信息充满。只有在需要的时候，大脑才会“准入”这种感觉。
胸壁肌肉、肌腱及神经肌肉接头均存在机械感受器，当肺容量受限时，这些机械感受器传入信息形成不同的呼吸感受。牵伸胸壁可以减轻呼吸困难，验证了这个机制的存在。
肺迷走神经受体传入的冲动可以刺激呼吸中枢和感觉皮层，有研究表明，迷走神经阻断可以改善运动和屏气时的呼吸困难，提示迷走神经参与了呼吸困难的形成。
呼吸困难的临床与试验研究都将呼吸困难侧重为一种感觉，但是其并非仅仅是一种感觉，而是夹杂着主观感受以及相应的生物心理和社会因素。呼吸困难就像疼痛一样，与情绪焦虑、不愉快、恐慌和抑郁有关。这些症状加重了呼吸困难的程度。功能磁共振对健康受试者的研究显示，在空气不足的情况下，前岛叶皮层和边缘结构都会被明显激活（图2）。
来源：呼吸道場 作者段亚景
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