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冠状动脉痉挛作为引起心肌缺血的重要病理生理机制之一，既不像冠状动脉严重狭窄能够通过造影“看得见”，又不像冠状动脉微循环障碍可以通过冠脉血流储备“测得到”。
冠状动脉痉挛是非阻塞性心肌梗死的 常见病因，存在显著的地域及民族差异，尤其在东亚人群中发病率较高，需引起重视。
本文将分享冠状动脉痉挛临床诊疗相关知识。【文末可查看专辑】
作者：首都医科大学附属北京友谊医院 周力 陈晖
冠状动脉痉挛综合征的定义
早在1845年，莱瑟姆（Latham）即提出冠状动脉痉挛可导致心绞痛，此类患者不伴有心肌耗氧量的增加，是由于冠状动脉紧张度增加引起心肌供血不足所致，该假说被后来的冠状动脉造影所证实。
冠状动脉痉挛是一种病理生理状态，因其发生的部位、严重程度以及有无侧支循环等差异而表现为不同的临床类型，包括典型变异型心绞痛、非典型冠状动脉痉挛性心绞痛、急性心肌梗死、猝死、各类心律失常、心力衰竭和无症状性心肌缺血等，统称为冠状动脉痉挛综合征。
冠状动脉痉挛综合征的病因与发病机制
冠状动脉痉挛综合征的病因和发病机制尚有待进一步明确。
目前已阐明了相关的危险因素，其中肯定的危险因素包括吸烟和血脂代谢紊乱，可分别使冠状动脉痉挛综合征风险增加3.2倍和1.3倍；使用含可卡因的毒品、酗酒亦是诱发冠状动脉痉挛综合征的重要危险因素。
冠状动脉粥样硬化和肌桥等则是冠状动脉痉挛综合征的易患因素。
但动脉粥样硬化相关的其他危险因素，如高血压、糖尿病，却在多数临床研究中并未发现与冠状动脉痉挛综合征存在明确相关性。
此外，日本学者发现，变异型心绞痛的发生呈家族聚集性，提示遗传基因及其多态性与变异型心绞痛的发生有一定的相关性。
冠状动脉痉挛综合征的诊断
由于变异型心绞痛的发作具有持续时间短和不可预见性的特点，绝大多数患者难以获得发作时的心电图，而目前尚无公认可靠的非创伤性诊断方法，往往需要借助创伤性药物激发试验才能确诊。
创伤性药物激发试验主要应用于临床症状表现为静息状态下发作胸闷或胸痛而怀疑变异型心绞痛的患者，其可大大提高变异型心绞痛的检出率。
对于冠状动脉造影未见明显固定性狭窄的胸痛或胸闷患者，均应在造影后进行药物激发试验以明确或排除变异型心绞痛。
其中麦角新碱激发试验因易诱发顽固性痉挛而导致严重并发症，应用渐少；乙酰胆碱激发试验发生严重并发症的概率相对较低，因而应用范围更加广泛，但该药物在国内仅用于科学研究。
疑似变异型心绞痛的患者在病情稳定的前提下，若无禁忌证，应尽可能进行心电图运动试验。
单纯运动诱发的缺血性ST-T改变并不能诊断变异型心绞痛，必须结合临床情况综合考虑。
变异型心绞痛患者心电图运动试验的显著特点是清晨易诱发缺血，而午后（11点以后）不易诱发，且缺血性ST-T改变常在运动之后的恢复期而不是运动过程中出现。
2017年，冠状动脉血管舒缩障碍国际研究组对变异型心绞痛提出了新的诊断标准，主要从以下三个方面考虑：
①典型的临床表现；
②发作期间心电图记录的心肌缺血改变；
③冠状动脉痉挛的证据。但目前该标准在真实世界中的应用并不普及。
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李虹伟主任
首都医科大学附属北京友谊医院具有悠久的历史和优良的传统，1952年开展心血管内科临床诊疗工作。目前实施两院（西城院区+通州院区）一科的同质化管理模式。
心血管中心由心内科、心外科、血管外科三个专业组成，床位总数209张。其中心内科共设有4个病区、3个CCU、2个导管室及多个辅助检查科室，床位总数141张。在李虹伟主任的领导下，近年来心内科蓬勃发展，年门诊量18.4万人次，年住院患者4800余例，年冠心病介入诊疗总数近3000例，器械植入加导管消融介入总数700余例。CCU每年收治千余例急性心肌梗死等危重症患者，在国内率先建立“急性心肌梗死绿色通道”365天×24小时开放。成功开展了经导管主动脉瓣置换术（TAVR）治疗主动脉瓣狭窄；经导管封堵术治疗先天性心脏病，如房间隔缺损、卵圆孔未闭相关性脑卒中或偏头痛、动脉导管未闭、肺动脉瓣狭窄球囊扩张术等；肥厚型梗阻性心肌病经导管消融术；以及针对卒中高风险且出血高风险或抗凝禁忌的房颤患者开展了左心耳封堵术。
心内科具有博士生导师3名，硕士生导师7名，培养毕业博士、硕士研究生250多人。承担国自然、北自然、省部级、215人才培养等多项科研项目。
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