32岁的淼淼（化名），1.64米的个子，体重常年保持在120斤。她身体健康，早睡早起，是个妥妥的健康生活方式践行者。半个月前，淼淼受凉后出现发烧、鼻塞、流涕、咽痛不适，在家吃了感冒药，多喝些热水，症状逐渐好转。

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可最近5天，不知道怎么回事，淼淼开始莫名其妙地口干、想喝水，喝多了水后就跑厕所，整个人极其乏力，她以为是吃咸了导致的口渴，一开始并没有放在心上。

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没想到，后来就出现了恶心、呕吐、肚子痛的症状，“一天吐十多次，连喝水都吐，口中有类似烂苹果的气味，太难受了！”本想在家继续观察看看，但淼淼突然全身无力陷入昏迷，被家人连夜送至医院急救。

“血糖53.58 mmol/L！高血压3级（很高危）！”当看到这个“逆天”的数字，参与抢救的医生也不禁倒吸一口冷气，正常人的空腹全血血糖值应该在3.9~6.1 mmol/L之间，这意味着她的血糖是正常人的近10倍！

清醒过来的淼淼表示，她日常很少吃甜食、油炸食品，基本不喝奶茶，也不怎么熬夜、生气，生活方式十分健康。每年的例行体检也没有查出过高血糖，突然就患上糖尿病，让她百思不得其解。

到底是什么原因让淼淼在不到1个月的时间内，血糖“飙升”如此之高？

一般来说，糖尿病患者的血糖和糖化血红蛋白（HbA1c，可反映近3个月的平均血糖水平）会同步升高，但淼淼的HbA1c为6.3%，属于正常水平，与病情中的高血糖严重不匹配。

医生进一步了解得知，患者2周前曾患重感冒，结合发病急骤、血糖极度升高、胰酶升高，胰岛功能几乎衰竭，最终确诊为“暴发性1型糖尿病”（FT1DM）。

FT1DM是日本学者Imagawa等在2000年首次提出的T1DM新亚型，以胰岛β细胞呈超急性、完全不可逆性破坏；血糖急骤升高，快速进展为酮症酸中毒、高渗状态等急性并发症；可缺乏糖尿病相关自身抗体为特征，表现为严重代谢紊乱、多脏器损害，病情危重，预后差。

FT1DM是近年来刚提出的T1DM的新亚型，起病急骤、代谢紊乱严重、病情进展迅速、临床经过复杂及预后差，临床医师应高度重视。正确的诊断和及时恰当的治疗对病情转归至关重要。

2012年，日本糖尿病学会制定了FT1DM的诊断标准，认为FT1DM应该满足以下特点：

（1）出现高血糖症状约1周内发生糖尿病酮症或酮症酸中毒。

（2）初诊时血糖≥16.0 mmol/L（≥288 mg/dl）且HbA1c＜8.7%。

（3）尿C肽排泄＜10 μg/24 h，或空腹血清C肽＜0.3 ng/ml（＜0.10 nmol/L）且负荷后（胰高血糖素兴奋或进食后）血清C肽＜0.5 ng/ml（＜0.17 nmol/L）。

（4）其他表现：起病前常有前驱症状如发热、上呼吸道感染或胃肠道症状；胰岛自身抗体：谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）、酪氨酸磷酸酶蛋白抗体（IA2A）、胰岛素自身抗体（IAA）等可为阴性；多数患者出现胰酶、转氨酶升高；本病可发生在妊娠期或分娩后。 

同时，日本糖尿病学会认为，对于出现高血糖症状1周内发生糖尿病酮症/酮症酸中毒而初诊空腹血糖≥16 mmol/L的患者，应进行FT1DM筛查。对于符合第（2）、（3）条的患者，即使病程超过1周，也应高度怀疑FT1DM。

FT1DM的病因和发病机制尚不十分清楚，目前认为可能与遗传（HLA基因型）、环境（病毒感染、药物）、自身免疫和妊娠等因素有关。

FT1DM的病理机制为胰岛β细胞超急性完全破坏，同时可能伴有胰腺外分泌部损伤。患者胰岛β细胞功能短时间内几乎完全丧失，临床表现较经典T1DM病程更短，酮症酸中毒程度更重。

现已知与FT1DM相关的病毒包括柯萨奇病毒、流感病毒、埃可病毒、轮状病毒、巨细胞病毒、腮腺炎病毒、人类疱疹病毒6等。

一旦疑诊为FT1DM，应按酮症酸中毒治疗原则给予积极补液、小剂量胰岛素静脉滴注、纠正电解质及酸碱失衡、对症及支持治疗等，同时要严密监测血糖、酮体、肝肾功能、胰酶、肌酶、心电图等。