患者男性,61岁，因“胸闷伴晕厥1 h”2019年7月27日急诊入院。

急查肌钙蛋白I及D-二聚体未见异常，急诊心电图（图1）显示：偶见窦性P波,频发房性期前收缩（部分未顺传导致长RR间期）、短阵房性心动过速，QRS波群宽大畸形酷似室性心动过速，仔细比对12导联心电图，Ⅱ、Ⅲ、aVF及V6 ST段上斜型抬高呈巨R波形，Ⅰ、aVL及V1～V3镜像下斜压低。

心电图诊断：窦性心律；下壁及前侧壁ST段巨R 波形抬高，提示急性冠脉综合征；频发房性期前收缩（部分未顺传），短阵房性心动过速。

行急诊数字减影血管造影（digital subtractionangiography，DSA）示：左主干近段未见明显狭窄，末端可见70%左右狭窄累及前降支开口部80%左右狭窄，旋支开口部50%左右狭窄，旋支中段可见95%左右狭窄，右冠中段可见70%左右狭窄，判断旋支为罪犯血管，予病变处置入支架1枚。

术后复查心电图（图略）显示窦性心律，抬高的ST段完全回落，镜像改变也随之消失，患者好转出院。

患者女性，84 岁，因“突发左侧肢体活动受限伴言语不清2 h”于2017年9月19日入院，头颅CT显示：右侧额顶颞枕叶大面积脑梗死。

入院时常规心电图（图略）显示：心房颤动、左心室高电压、ST-T改变（侧壁ST段轻度下斜压低伴T波倒置）。

入院第3天心电监测显示室性心律失常，急查心电图（图2）显示：宽QRS波群心动过速，频率155 次/min，RR间期基本规则，V2～V4 ST-T呈巨R波形抬高改变，对比入院心电图诊断：室性心动过速，前壁ST段巨R波形抬高，提示急性前壁心肌损伤。随后患者发生心室颤动、心跳呼吸骤停，临床立即予以电复律和电除颤，气管插管机械通气支持，胸外按压等急救措施，最后抢救成功。

患者男性，56 岁，因“车祸致神志不清1 h”于2018 年8 月24日入院。头颅CT 提示：双侧额颞叶、左侧枕叶挫裂伤，左侧枕叶少量积气；右侧额部、左侧额顶颞部硬膜下血肿；蛛网膜下腔出血；左侧颞骨骨折。

入院多次查心电图（图略）显示窦性心律或窦性心动过速，未见ST-T改变。

入院第5 天患者心电监测提示血压、血氧饱和度测不出，深昏迷，大动脉搏动消失，急查心电图（图3）显示：偶见窦性P波，P波与QRS波群无固定传导关系，交接区逸搏与室性期前收缩交替出现，广泛导联ST 段巨R波形抬高，室性期前收缩的ST段改变更明显。

心电图诊断：偶见窦性搏动，广泛导联ST段巨R 波形抬高，提示广泛心肌损伤？长PP间期提示窦性停搏，交接区逸搏与室性期前收缩二联律，予胸外按压，呼吸球囊辅助呼吸等积极抢救措施，最后抢救无效死亡。

患者男性，9 岁，因“呕吐1 次，突发意识不清1 h”于2019年11 月12 日入院。

急查头颅CT提示：左侧颞叶、基底节区血肿，蛛网膜下腔出血。入院当天心电图（图略）显示窦性心动过速（124 次/min），未见ST-T改变。

入院第2天测定肌钙蛋白：15.61 ng/ml。急查心电图（图4）显示：快速规则的窦性节律，频率153 次/min，广泛导联ST段巨R波形抬高酷似室性心动过速，aVR及V1 ST段上斜型压低。心电图诊断：窦性心动过速，广泛导联ST段巨R波形抬高，提示广泛心肌损伤。

至入院第2天多次反复抢救，患者一直心率快、血压低（50/40 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa）及血氧饱和度低（60%），家属知晓病情后放弃治疗要求自动出院。

患者女性，32岁。因“发作性胸闷、头痛4月余，再发加重伴胸痛半天”于2018 年9月5日入院。

外院急诊心电图（图略）显示窦性心律、高侧壁ST 段轻度抬高，考虑急性冠脉综合征，转至我院行急诊DSA 检查阴性，随后出现恶心、呕吐伴面色苍白，心率波动较大（70～130 次/min），血压最高达200/120 mmHg。

肾上腺CT显示：右侧占位，考虑嗜铬细胞瘤。

本院常规心电图（图5）显示：快速规则的窦性节律，广泛导联ST段巨R波形抬高伴部分PR段压低，aVR及V1 ST段上斜压低伴aVR PR段抬高，心电图诊断：窦性心动过速，广泛导联ST段巨R波形抬高，提示广泛心肌损伤？请结合临床。

后经积极补液、给予氢化可的松对症支持治疗，患者持续低血压状态难以纠正，考虑嗜铬细胞瘤危象，转ICU进一步加强监护治疗，随后每日复查心电图显示ST段逐渐回落，5 d后ST段完全回落，之后病情稳定后转泌尿外科手术。

患者男性，30岁。因“咳嗽、咳痰、发热2 d，剑突下闷痛1 d”，急诊拟“心肌炎”于2009年10月10日入院。

入院第2天气促明显，吸氧下心电监测中血氧饱和度80%～85%, 血气分析中氧分压49 mmHg，诊断为呼吸衰竭，转入ICU后多次突发心室颤动，经多次电复律转为窦性心律，描记到心电图（图6）示：窦性心动过速，心率123次/min，V1～V2出现巨R波形ST段抬高，QT间期为240 ms。

经积极治疗2 d后复查心电图（图略）显示窦性心律、房性期前收缩、ST 段完全回落，T波浅倒置，最后患者好转出院。

巨R波形ST段抬高的心电图表现为QRS波群与ST-T融合在一起，ST段呈尖峰状抬高或下斜，J点消失，R波下降支与ST-T融合，浑然成一斜线下降，致使QRS 波群、ST段与T波形成单个三角形，难以辨认各波段的交界。若心率较快，P波融合于前面的T 波中，易误诊为室性心动过速或室上性心动过速伴束支传导阻滞，需要诊断医师结合同步12 导联心电图仔细辨认鉴别。

目前巨R波形ST段抬高的发生机制尚不明确，但多数认为其可能与缺血或梗死周围传导阻滞有关。

据文献报道，巨R波形ST段抬高除了常见于急性心肌梗死超急性期、不稳定型心绞痛、变异型心绞痛外，还见于心房起搏、重症心肌炎、严重脑挫裂伤、脑出血、经皮球囊冠状动脉成形术等。

本文6例巨R波形ST段抬高：例1患者急性冠脉综合征导致急性心肌缺血损伤性阻滞，引起的一过性改变，病变处支架植入术后复查心电图显示抬高的ST段完全回落。

例2患者急性大面积脑梗死、例3患者车祸致严重的脑挫裂伤及例4患儿蛛网膜下腔出血等脑血管疾病，临床上引起心电图异常的发生率较高，多以窦性心律失常、ST-T改变及QT间期延长等常见，本文3例患者均出现ST段呈巨R波形抬高实属少见，且2例合并室性心律失常，例2患者可能一方面由于心脏原发损伤加重所致；另一方面如同例3 及例4 患者，可能由于脑出血时颅内压升高，脑内血液循环障碍，机体处于应激状态，引起交感- 肾上腺髓质系统活动加强，血中儿茶酚胺含量增加，致冠状动脉持续性痉挛，出现急性心肌缺血、损伤所致。

例5 患者因嗜铬细胞瘤危象，大量儿茶酚胺分泌，作用于心肌引起心肌缺血、缺氧，且促使冠状动脉持续痉挛，导致进一步缺血、损伤加重。

例6患者暴发性心肌炎，可能由于大量病毒侵犯造成心肌坏死，使得坏死心肌周围存活的心肌传导缓慢和激动延迟，另外可能因多次心室颤动交感风暴致体内儿茶酚胺剧增使交感神经兴奋性增强，引起冠状动脉痉挛并造成心脏左前降支血流受阻，导致前间壁损伤。

巨R波形ST段抬高被认为是猝死预警的心电图表现之一，本文6例患者出现此心电图表现时，心电诊断医师第一时间仔细辨认，确认后立即上报危急值，临床医师高度重视，予以积极的抢救措施，最后4例抢救成功，2例死亡。

了解并及时辨识这种少见而短暂的心电图改变及分析病因，及早给予积极的抢救治疗，对降低患者病死率有重要的临床意义。