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本文作者:
南京医科大学附属儿童医院 周晓光
中山大学附属第六医院 肖昕
广东省人民医院 农绍汉
早产儿呼吸中枢及呼吸系统的发育均不成熟,呼吸浅表、节律不规整,尤其是胎龄<28周的早产儿,出生时肺发育尚处于囊泡期,需经过4~6周逐渐过渡到肺泡期,因此常出现周期性呼吸或呼吸暂停。
持续超过20秒的重度呼吸暂停,会干扰大脑血流动力学,甚至影响患儿远期神经发育。反复呼吸暂停发作可致脑损伤等多种并发症,影响预后甚至导致死亡,应积极预防和及时处理。
多数早产儿呼吸暂停一般到胎龄37~40周可自行消失,然而,一些更不成熟的早产儿呼吸暂停发作可超过这一时间,其心肺活动在胎龄43~44周恢复到正常基线水平。
但矫正胎龄43~44周之后,早产儿心肺事件的发生率并没有显著超过足月儿。
这些早产儿心肺事件的持久性可能会使其出院延迟,表现出较频繁的少于70~80次/min的心动过缓和短暂的呼吸停止,其具体原因目前还不清楚,但有数据表明可能是迷走神经活动的现象且预后良好。
对于这些持续呼吸暂停的早产儿的管理尚未达成共识,但目前努力的方向是让家长在家中照顾患儿,并减少呼吸暂停发作所带来的危险。
呼吸阻抗记录和心电图可用于记录12~24小时内发生的呼吸暂停和心动过缓,但它们不能预测婴儿猝死综合征(sudden infant death syndrome,SIDS)的风险。
当停药后再次出现呼吸暂停时继续使用咖啡因。在接近2个的月时间内密切监测,尝试逐渐撤药。
有些婴儿可在家中进行心肺监护,必须为家长提供有力的社会心理支持,并让他们熟练掌握心肺复苏(CPR)和监护仪的使用。无症状的早产儿则不需要常规家庭监护,但使用家庭心肺监测直到矫正胎龄43~44周,可替代住院时间的延长。
早产儿生后会面临多种问题,许多情况可以导致神经发育不良结局,例如有过高胆红素血症病史的早产儿与持续呼吸暂停有关。
现有数据表明住院期间呼吸暂停和辅助通气的天数,影响着神经发育结局。
也有研究显示超过矫正胎龄36周的延迟性呼吸暂停和心动过缓的不良神经发育结局的发生率较高。生命早期反复发作的饱和度下降与外周和中枢呼吸控制机制对神经元可塑性产生的影响,可作为未来的一个重要研究方向。
早产儿呼吸暂停发病机制复杂,呼吸中枢和肺发育不成熟是其主要原因,同时遗传特异性体质及多种神经递质在其发病中也发挥一定作用。
而许多药物和物理治疗方法的疗效和长期安全性仍不清楚。
因此,进一步深入研究早产儿呼吸暂停的发病机制及其对神经发育的影响将有助于对临床治疗提供新的依据。
节选自《新生儿机械通气治疗学》(第2版)
来源:人卫儿科学
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