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心梗诊治：4阶段典型心电图、6大标志物，总结好了！丨心内年度干货

2022-12-07作者：论坛报沐雨经验

心肌梗死识别至关重要

心肌梗死（MI）在全球范围内具有极高的发病率和死亡率，每年有超过1500万人因此去世。在欧洲和北美，每年有超2000万因疑似MI症状就诊的患者，但只有五分之一最终确诊为急性MI。因此，快速识别、诊断心梗至关重要，本文将总结心梗典型的心电图表现及心肌损伤常见标志物及其治疗。

文末附心肌梗死指南PDF下载

心肌梗死4阶段典型心电图识记！

急性心肌梗死发生后，心电图可先后出现缺血、损伤和坏死三种图形的改变，且此三种图形随着病情的发展和恢复而呈现一定演变规律。根据心电图图形的演变过程和发病时间可将心肌梗死分为超急性期、急性期、亚急性期及陈旧期（图4-1）。

超急性期

又称超急性损伤期，于冠状动脉闭塞后即刻出现，此期时间很短，持续数分钟至数十分钟。

·T波

T波增高变尖，直立高耸的T波是此期心电图最主要的改变（图4-2）。

·ST段

ST段斜型向上抬高，并与直立T波的上升支融合在一起。有时ST段大幅度上升（0.8～1.6 mv）呈“墓碑”样改变（图4-3）。

·Q波

Q波由于急性损伤性阻滞，可出现QRS波群振幅增高、时间轻度增宽，但尚未出现异常Q波。

由于此期持续时间短暂，临床上常记录不到此期的心电图改变。此时心肌仍处于可逆性损伤阶段，若及时进行干预和治疗，可避免发展为心肌梗死或使已发生梗死范围趋于缩小。

急性期

又称充分发展期，开始于心肌梗死后数小时或数天，一般持续1周少数亦可持续数周。此期，心肌缺血、损伤及坏死的心电图改变可同时并存，其系列心电图改变为心肌梗死规律性演变的主要阶段。

·T波

T波的幅度由开始的高耸逐渐降低，继而转正负双向，再转倒置。

·ST段

ST段抬高迅速达到最高幅度。因早期T波直立，抬高的ST段常与之前的R波及之后直立的T波可形成单向曲线（图4-4），或由于T波直立的幅度有所降低，使ST段呈弓背向上型抬高（图4-5）。ST段显著抬高常是心梗早期最突出的心电图表现，随着坏死型Q波的出现ST段开始逐渐下降，最后回落至基线。

·Q波

Q波面对梗死区导联的R波振幅降低或丢失，心电图很快出现坏死型Q波且Q波的幅度逐渐加深。

亚急性期

又称近期，出现于梗死后的数周至数月。

·T波倒置的T波

先逐渐加深，常可表现呈典型的冠状T波（图4-6），之后T波倒置的幅度又逐渐变浅或转直立，直至稳定不变。

·ST段

抬高的ST段恢复至基线水平。但形成室壁瘤者ST段可持续抬高。

·Q波

坏死型Q波相对稳定，持续存在。

陈旧期

又称愈合期，出现在心肌梗死 3～6个月之后。此期心电图图形的演变过程已经结束。

·T波

T波恢复正常或低平或持续倒置，恒定不变。

·ST段

ST段恢复正常。

·Q波

坏死型Q波多数持续终身（图4-7）。少数病人因梗死范围较小，梗死疤痕的挛缩或因周围心肌代偿性肥大使Q波变浅，或由原带有胚胎r波的QS波“长出”小r波而呈qrS型。亦有极少部分病例坏死型Q波完全消失。

需要指出是，典型的心肌梗死心电图演变规律是在不进行干预情况下的表现。但近年来急性心肌梗死的经皮冠状动脉介入治疗（PCI）和（或）溶栓治疗，使闭塞的冠状动脉及时再通，不仅可缩小心肌梗死面积，缩短整个病程，也可使损伤型ST段抬高的幅度瞬间降低，明显影响了心肌梗死心电图完整的演变过程。图4-8是对某急性心肌梗死患者所进行的系列心电图记录。

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心电图对心肌梗死的诊断价值

心肌损伤的6大标志物！

反映心肌缺血损伤的主要生物化学标志物包括心肌酶及心肌蛋白等，前者有血清天冬氨酸氨基转移酶、血清乳酸脱氢酶及其同工酶、血清肌酸激酶及其同工酶；后者有肌钙蛋白、肌红蛋白等。

血清天冬氨酸氨基转移酶

血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）在急性心肌梗死发生后6～12小时升高，24～48小时达峰值，持续5天或1周，随后降低。因为AST不具备组织特异性，故单纯的AST升高不能诊断心肌损伤。

血清乳酸脱氢酶及其同工酶

发生心肌损伤时，心肌细胞膜破裂，线粒体、胞质内物质外漏到细胞间液及外周血中。乳酸脱氢酶及其同工酶LD1在急性心肌梗死发作后8～12小时开始升高，48～72小时达高峰，7～12天恢复正常。连续测定乳酸脱氢酶，对于就诊较迟，肌酸激酶已恢复正常的急性心肌梗死患者有一定的参考价值。

血清肌酸激酶

肌酸激酶（CK）于急性心肌梗死发病后3～8小时即明显升高，10～36小时达高峰，3～4日恢复正常。如肌酸激酶小于参考值上限可排除急性心肌梗死，但也应除外心肌小范围损伤及心内膜下梗死等情况。

肌酸激酶同工酶

肌酸激酶同工酶（CK-MB）于急性心肌梗死发病2小时后增高，9～30小时达高峰，2～3日恢复正常。CK-MB对急性心肌梗死诊断的敏感性及特异性均优于肌酸激酶。急性心肌梗死发病后CK-MB持续处于高水平，说明心肌梗死在继续；若下降后又升高，提示原梗死部位在扩展或又有新的梗死出现。

心肌肌钙蛋白

心肌肌钙蛋白是诊断急性心肌梗死的首选标志物。心肌肌钙蛋白T（TNT）于急性心肌梗死发病后3～6小时开始升高，10～24小时达高峰，10～15日恢复正常；心肌肌钙蛋白I（TNI）于急性心肌梗死发病后3～6小时开始升高，14～20小时达高峰，5～7日恢复正常。

肌红蛋白

肌红蛋白于急性心肌梗死发病后0.5～2小时即可升高，5～12小时达高峰，18～30个小时恢复正常。

综合比较：对心肌坏死标记物的测定应进行综合评价，如肌红蛋白在AMI后出现最早，也十分敏感，但特异性不很强；TNT和TNI出现稍延迟，而特异性很高，在症状出现后6小时内测定为阴性则6小时后应再复查，其缺点是持续时间可长达10～14天，对在此期间出现胸痛，判断否有新的梗死不利。CK－MB虽不如TNT、TNI敏感，但对早期（＜4小时）AMI的诊断有较重要价值。

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心肌损伤6大标志物最全解读

心肌损伤标志物研究速递

一项BACC队列研究发现：

对于1型和2型MI的鉴别，确定出4种生物标志物，其中2种具有统计学意义：hs-cTnI和NT-proBNP。另外2种为Apo A-II和和肽素，并不能作为独立的影响因素。独立分析时hs-cTnI的ROC曲线下面积（AUC）最大，为0.74，4种标志物组合应用后AUC最高为0.82。

针对MI与心肌损伤的鉴别，共决定出6种生物标志物，其中4种具有统计学意义：hs-cTnI、NT-proBNP、肽素和肺活化调节趋化因子PARC。转甲状腺素蛋白和脂联素同样不能作为独立的影响因素。独立分析时hs-cTnI的AUC最高，为0.74，6种标志物组合应用后AUC最高为0.84。

内容详见：

用于鉴别心肌梗死及心肌损伤类型的生物标志物模型丨健心知著

心梗的急救、治疗，时间就是心肌！

急救

一旦确诊患了心肌梗死，时间就是生命，时间就是心肌！请记住两个“120”：发病“120分钟”内是最佳救治时间，应立即拨打“120”以最快速度抵达最近医院的胸痛中心。

一定注意保持情绪平稳、休息状态，如果条件允许，建议测量血压、心率，如果您有冠心病的高危因素或既往被诊断患有冠心病，可以先自行嚼服阿司匹林300毫克；如果血压不低，没有头晕、晕厥的表现，可以服用硝酸甘油片缓解症状。

总而言之，尽快到具有冠脉造影介入手术条件的医院疏通血管或进行药物溶栓才是硬道理！

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防治心肌梗死，牢记这8个问题！

治疗

在2022年欧洲心脏病学会公布的SECURE研究显示，心梗发作后，与常规治疗（即单用各种心血管病二级预防药物）相比，包含阿司匹林100 mg、ACEI（雷米普利2.5 mg或5 mg或10 mg）、他汀（20 mg或40 mg）的单片复方制剂可显著降低主要不良心血管事件发生风险。

病例挑战

病例1

患者男性，36岁，工人，主因“间断心前区、手腕针扎样疼痛5个月，再发伴胸闷1小时”入院。患者5个月前受凉后出现心前区、手腕处针扎样疼痛，可持续 1天左右，活动时加重，与体位和呼吸无明显相关，贴膏药后可缓解，间断发作 4次，每次性质相似，未规律诊治。入院前1小时起床排尿后症状再次发生，伴胸闷、出汗，无恶心、呕吐，无意识丧失。既往无高血压、糖尿病、心脏病史，无阳性家族史。吸烟史20余年，5~6支/日。

就诊查体：体温36.7℃，脉搏73次/分，呼吸18次/分，血压120/70 mmHg（双侧），神志清楚，口唇无发绀，胸部皮肤未见异常。双肺呼吸音清，心率 73次/分，心界不大，未闻及杂音。腹软，无压痛，肝脾不大。双下肢无凹陷性水肿，未见静脉曲张。胸骨和肋骨无压痛，四肢关节活动正常，脊柱无压痛。就诊时心电图见图1；心肌标记物 CK-MB 2.2 ng/ml（参考范围0~4.3 ng/ml）；MYO 225 ng/ml（参考范围0~107 ng/ml）；TnI＜0.05 ng/ml （参考范围0~1.0 ng/ml）。

该患者如何诊断与治疗？点击下文，获取答案！

微信图片_20220218110426.jpg 图1 时间 6:10 am

诊断心肌梗死，要趁早！

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病例2

现病史：男性，22岁，主因“胸闷、胸痛3年，加重4小时”入院。

患者于3年前上课期间因突发胸闷、胸痛伴出汗就诊本省某医院，心电图示Ⅱ、Ⅲ、AVF导联ST段抬高，肌钙蛋白I大于16 ng/ml，肌酸激酶3379 U/L，肌酸激酶同工酶239 U/L，诊断为“急性下壁心肌梗死”，予以静脉溶栓治疗，1周后就诊本省另一家医院，行冠脉造影检查提示无异常，考虑为冠脉痉挛诱发急性心肌梗死，院外服用“地尔硫䓬缓释胶囊90 mg一日一次，氯吡格雷75 mg一日一次，阿司匹林肠溶片100 mg一日一次，阿托伐他汀钙片20 mg一日一次，曲美他嗪片20 mg一日三次”，3月后自行停用；此后患者间断出现心前区不适，多于休息状态下发作，每次持续数秒钟至3～5分钟不等，可自行缓解。

入院前4小时前劳累后出现胸闷不适，不伴有咽部阻塞及肩背不适，不伴呼吸困难、大汗，持续10分钟可以缓解，未予重视解，入院前50分钟前症状较前加重，感胸前区局限性闷痛，持续不缓解，伴恶心，未呕吐，遂由家属急送我院急诊科，心电图示窦性心律Ⅱ、Ⅲ、AVF导联呈qR波伴ST段抬高约0.05~0.1 mv，急查超敏肌钙蛋白I 4.6 ng/ml，查心脏彩超示三尖瓣少量反流，遂以“冠心病急性下壁心肌梗死？”收入院。

既往史：否认高血压、糖尿病病史；有少量饮酒史6~7年，吸烟史6~7年，平均每天10支。

家族史：家族中无心、脑血管家族史。

该患者如何诊治？