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细胞周期蛋白D1是最重要的肿瘤蛋白之一，可促进癌细胞增殖和他莫昔芬耐药，不过其关键机制尚不明确。2020年11月2日，英国《自然通讯》杂志（Nature Communications）在线发表中国科学院宋尔卫院士、中山大学孙逸仙纪念医院刘强教授等学者的研究报告，发现长链非编码核糖核酸DILA1可抑制细胞周期蛋白D1降解，并促进乳腺癌对他莫昔芬耐药。
该研究发现，长链非编码核糖核酸DILA1可与细胞周期蛋白D1相互作用，并且过表达于他莫昔芬耐药乳腺癌细胞。
机制分析表明，DILA1可直接抑制细胞周期蛋白D1第286位苏氨酸磷酸化，从而阻断细胞周期蛋白D1降解，引起乳腺癌细胞的周期蛋白D1蛋白过表达。
体外细胞实验和动物体内实验表明，抑制DILA1编码基因表达，可减少细胞周期蛋白D1表达、抑制癌细胞生长，并恢复他莫昔芬敏感性。
对于接受他莫昔芬治疗的乳腺癌患者，DILA1高表达与低表达相比，细胞周期蛋白D1表达水平显著较高，无复发生存和总生存时间显著较短。
因此，该研究结果表明，细胞周期蛋白D1编码基因翻译后失调，对于乳腺癌他莫昔芬耐药具有重要意义。此外，DILA1可调节细胞周期蛋白D1稳定性，有望成为逆转他莫昔芬耐药的新靶点。
来源：SIBCS
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