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西北农林科技大学刘学波教授团队近期发表在《细胞·代谢》上的一项研究显示,母亲肥胖与儿童认知功能、社交能力下降相关,这是基于对778名7~14岁儿童分析得出的结论。
研究发现母亲肥胖会通过肠道微生物影响肠-脑轴,而用高膳食纤维饮食,减轻突触损伤和小胶质细胞成熟缺陷,或者是来自肠道微生物的短链脂肪酸,都能在小鼠实验中恢复子代的认知功能和社交能力下降。
如果准妈妈们觉得减肥难,可以从孕期多吃点富含膳食纤维的蔬菜、水果和全麦类食物,让饮食更健康做起,而儿童补充膳食纤维或许也对“胖伤”有一定效果。
随着全球肥胖率不断升高,分析母亲肥胖对子代影响的研究也越来越多,至少在认知和社交能力方面,就有研究证实母亲肥胖与认知功能缺陷有关,这种影响甚至可以连续传代。
母亲对子代这样的不良影响,确实可能通过基因进行遗传,但还可能有“不是遗传的遗传”,也就是肠道微生物的途径。小编也不止一次提过微生物在母子间的传递和影响了,而膳食纤维又对肠道菌群的组成有很大影响。
如果能够有一条清晰的主轴,把膳食纤维→肠道微生物→大脑认知功能串在一起,那么进行分析和干预就有了依据,这也是本次研究要证明的关联。
研究团队首先对778名7~14岁中国儿童进行了分析,发现母亲超重或肥胖,与儿子或女儿的社交能力、学习能力下降存在关联,而且儿子受到的影响更大。(小声说一句,不能因为这个就把成绩不好怨妈妈胖……)
研究团队又在小鼠身上验证了一下,发现高脂饮食诱导的肥胖小鼠,和正常饮食喂养小鼠的后代,在长到8-10周时体重还没有明显差异,但肥胖小鼠的子代已经有社交能力和记忆力的下降。
这一步实验下来就可以排除儿童体重超标,对社交能力和记忆力的影响了,毕竟参与分析的人类幼崽体重,往往也与母亲体重密切相关,可能基因和生活方式都与这种相关性有关。
而在肥胖小鼠的高脂饮食中加入菊粉补充膳食纤维后,母亲肥胖对子代社交能力和记忆力的不良影响明显下降,受母亲肥胖影响的PSD-95、FXR1、MAFB等与突触可塑性、神经发育、小胶质细胞成熟有关的基因,表达水平也重新升高。
肠道微生物层面的分析则显示,高脂饮食加入菊粉后,肥胖小鼠的肠菌中重新出现了动物双歧杆菌(Bifidobacterium animalis)、普雷沃菌属(Prevotella)和梭菌目,这些微生物在单纯高脂饮食小鼠体内几乎都消失了。
而不同饮食喂养的小鼠,生下的子代小鼠中也存在类似的肠道微生物改变,证实了膳食纤维对肠-脑轴的影响路径。粪菌移植的结果也证实,单纯把饮食不同小鼠的肠菌移植到其他小鼠身上,对子代的影响也不同。
如果把肥胖小鼠生下的子代小鼠换给普通饮食小鼠带大,那么子代小鼠认知功能和社交能力也有所恢复,这是因为肠道微生物经“食粪行为”(coprophagy),在母代和子代小鼠间进行了传递。
交换后代后,子代小鼠的认知功能和社交能力明显恢复
当然人类一般是做不出“食粪行为”的,但即使错过了孕期补充膳食纤维的时机,对子代小鼠的饮食加入膳食纤维,或者是来自肠道微生物的特定短链脂肪酸,也能在认知功能和社交能力方面补救一下。
不少学者在社交媒体上表示,母亲肥胖通过肠·脑轴对后代认知和社交功能的影响,“既神奇又吓人”,如果临床研究中补充膳食纤维也有很好的效果,那绝对是一个好消息。认知功能下降听着就吓人啊,谁不想补回来呢?
来源:奇点网
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