200
评论
查看更多
密码过期或已经不安全，请修改密码
修改密码
壹生身份认证协议书
同意
拒绝
同意
拒绝
同意
不同意并跳过
脑梗死是由于脑供血障碍所致缺血性脑坏死。常见于高血压和脑动脉粥样硬化等原因所引起的血栓形成。
少见原因有颅内感染、糖尿病、胶原病、血液病和过敏性疾病等。
缺血性脑梗死：脑内大或中等管径动脉狭窄、闭塞，致病变血管供应区脑组织坏死。
出血性脑梗死：梗死后缺血区血管再通、灌注，血液外溢，造成梗死区出血。常见于大面积脑梗死。
腔隙性脑梗死：脑深穿支动脉闭塞所致的较小面积的缺血坏死，多见于基底节区、丘脑区，其次为脑干、小脑。
超急性期：6h之内
急 性 期：6~72h
亚急性期：3~10d
慢性早期：11d~1m
慢性晚期：1m以上
CT表现
（１）发病24小时内CT扫描可阴性，以后出现边缘模糊稍低密度区，与闭塞的血管供血区相一致(楔形或扇形)；
（２）一周内密度更低，占位明显；
（３）两、三周中心坏死，血管增生，占位减轻；模糊效应，增强扫描见脑回状强化。
（４）数周、数月囊性软化灶伴有脑萎缩。
MRI表现
超急性期（0~6 h) 发病2 h，T2WI可呈高信号，部分病例30 min便可显示。
急性期(6~72 h) 梗死区水肿发展，T1，T2值进一步延长。
亚急性期(3~10 d) 3 d后水肿最重，占位明显，梗死范围仍增大，脑回状强化明显。以上三期DWI均为高信号
慢性早期（11~30 d) 坏死组织被清除，水肿渐消退，梗死区周围出现新生血管。仍呈脑回状强化，可出现坏死囊变，易出现梗死后出血。
慢性晚期(>30 d)梗死范围小、治疗及时，仅有局部脑萎缩。梗死区明显的胶质增生，引起脑萎缩、囊性脑软化灶。
脑回样强化
来源：神经病学医学网
转载已获授权，其他账号转载请联系原账号
查看更多
中国医学论坛报
壹生
今日肿瘤
今日循环
今日糖尿病
今日口腔
全科周刊
脱贫地区农副产品网络销售平台
京公网安备 11010202008182号
| 互联网新闻信息服务许可证编号：10120190017