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洋葱伯克霍尔德菌（Burkholderia cepacia，Bc）于1950年在腐烂的洋葱鳞茎中分离，曾命名为洋葱假单胞菌。近年因免疫抑制剂的大量使用、侵入性诊疗技术的广泛开展以及广谱抗生素(尤其是三代头孢、碳青霉烯类等)的广泛使用，Bc分离率持续上升，是目前医院感染重要的条件致病菌之一。
Bc属假单胞菌科，伯克霍尔德菌属。需氧，非发酵革兰阴性杆菌，无芽孢，具鞭毛。
Bc对营养要求不高，在普通培养基上生长良好，最适合生长温度为30℃，在4℃不生长，42℃生长不定。在血平板上菌落呈现淡黄色，湿润、浑浊，凸起、不溶血；麦康凯平板上为乳糖不发酵菌落，细小而清晰，37℃24h菌落呈正圆形，直径1mm以下，菌落中心因氧化乳糖而变成淡红色或红色，一个菌株可产生一种或几种色素，与培养基的组成和培养温度有关。
图1 血平板的洋葱伯克霍尔德菌
Bc广泛分布于自然界的土壤、水、植物等以及医院环境中，且可在潮湿环境中长时间存活。Bc是常见条件致病菌，是重要的医院感染的病原菌之一。Bc可通过污染水、消毒液、医疗设备及留置导管、静脉输液等多种途径引起医院感染。
Bc通过吸入含有病原菌的气溶胶和接触等方式相互传播。本菌对正常人群潜在威胁比较小。免疫功能低下（肿瘤、HIV等），存在基础疾病（如糖尿病、长期血液透析等）或留置各种导管（导尿管、气管插管等）易引起感染，尤其ICU患者。Bc感染最常见于肺囊性纤维化和慢性肉芽肿病患者。
有文献指出，入住ICU＞2周、机械通气、纤维支气管镜操作、联合使用2种以上抗菌药物及深静脉穿刺是患者发生洋葱伯克霍尔德菌下呼吸道感染的重要危险因素。
感染部位主要以呼吸道感染为主，其次为血液感染及泌尿系感染。其他部位感染有自发性腹膜炎，心内膜炎，眼内炎，坏死性筋膜炎，伴或不伴深部脓肿的皮肤和软组织感染等。
呼吸道感染中，肺部CT表现可以为肺部浸润影，肺脓肿或空洞形成，支气管感染，实变影，结节影等。其中，由Bc引起的严重感染常常导致快速进展的肺炎、进行性肺功能衰竭并伴菌血症，称为洋葱(cepacia)综合征。
图2 洋葱综合征的典型胸片表现
图3 Bc感染引起眼内炎
耐药性：
有细菌本身固有的耐药，也有后天获得的耐药性
BC 耐药现状表现为，对氨基糖苷类抗生素和多黏菌素等高度耐药，对氯霉素和磷霉素也有较高的耐药率(大于60％)；半合成青霉素中的阿莫西林、氨苄西林、阿莫西林+克拉维酸和第一、二代中的头孢菌素中的头孢噻吩、头孢呋辛及单环β-内酰胺类氨曲南的耐药率高(耐药率大于 50％)，对第三代头孢菌素中的头孢他啶、复方新诺明、米诺环素、美罗培南的耐药率均较低 。
耐药机制:
外膜低渗透性
Bc因外膜具有低渗透性，膜孔蛋白能阻止亲水性抗生素通过，因而对氨基糖苷类以及多粘菌素类抗生素具有天然抗性。
外排泵表达
Bc还具有与铜绿假单胞菌泵出系统(mexA-mexB-oprM)相同的外膜脂蛋白。外排泵机制在β内酰胺类、氨基糖苷类、四环素类、大环内酯类、氯霉素类、氟喹诺酮类和甲氧苄啶-磺胺甲恶唑的耐药性中发挥作用。
产生灭活酶
Bc被诱导产生灭活酶，如β-内酰胺酶（AmpC，ESBL，碳青霉烯酶等）。有文献报道，该菌对亚胺培南耐药率高是因为该菌产生了一种能水解亚胺培南的金属酶(PCM-I)及特异性膜孔蛋白通道oprD缺失。
生物膜的形成
可移动遗传元件
BC可以通过自发变异或通过质粒或整合子的基因转移从其他细菌中获得耐药性。
因洋葱伯克霍尔德菌对氨基糖苷类具有天然耐药性，因此对阿米卡星，庆大霉素无论体外药物敏感试验结果如何,临床均不能选择使用。
CLSI推荐的治疗药物包括替卡西林/克拉维酸、头孢他啶、美罗培南、米诺环素、左氧氟沙星、复方磺胺甲噁唑和氯霉素。但2021年CHINET数据表明，Bc对替卡西林/克拉维酸耐药率较高（75%）。洋葱伯克霍尔德菌感染治疗可选择甲氧苄啶/磺胺甲恶唑、头孢他啶、美罗培南、左氧氟沙星、米诺环素、氯霉素。
图4 CHINET 2021年964株Bc菌株对抗菌药物的耐药率（%）
作者：浙大一院 张研
本文首发自FBI医刊
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