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【消化读图】梗阻性黄疸，竟是结核惹的祸？

2024-10-13作者：论坛报小塔资讯

原创

胰周结核导致梗阻性黄疸1例

北京协和医院消化内科

严雪敏赖雅敏杨爱明陆星华

病例简介

现病史 患者男性，44岁，于2012年9月无明显诱因间断出现中上腹部隐痛，视觉模拟评分（VAS）5分，伴后腰背部放射，进食油腻食物后加重，否认饥饿痛、夜间痛、呕吐、腹泻、黑便等消化道症状。2天后患者出现皮肤巩膜黄染，尿色加深，便色变浅。外院B超发现胰头占位。

既往史 患者20年前患结核病，已治愈。

诊断过程 2012年9月20日我院查血常规正常；血清总胆红素（TBIL）127.1 μmol/L，直接胆红素（DBIL）83.5 μmol/L，丙氨酸氨基转移酶（ALT）1093 U/L，天冬氨酸氨基转移酶（AST）719 U/L，碱性磷酸酶（ALP）420 U/L，γ-谷氨酰转移酶（GGT）1645 U/L，乳酸脱氢酶（LDH）394 U/L，糖原蛋白（CA）199、CA242正常。结核菌素试验（PPD）阳性；结核感染T细胞斑点试验（T-SPOT. TB）抗原A斑点数336，抗原B斑点数172。

腹部增强CT+胰腺薄层扫描+三维重建检查显示，胰头钩突部混杂密度占位性病变，实性假乳头状瘤可能性大；病灶与十二指肠降段、胰十二指肠动脉及下腔静脉位置关系密切；门脉主干近端及肠系膜上静脉根部管腔变窄（图1）。

图1 腹部增强CT显示，胰头钩突部混杂密度占位性病变

正电子发射体层摄影（PET-CT）显示，胰腺头部及钩突部代谢异常增高占位病变，大小3.6cm×4.9cm×4.3cm，标准化摄取值（SUV）平均4.5，最高14.1，不除外恶性病变。胰周、腹膜后及肠系膜上数个代谢稍增高淋巴结（图2）。

图2 PET/CT胰腺头部及钩突部代谢异常增高占位病变

2012年9月26日患者接受内镜逆行胰胆管造影（ERCP）+括约肌切开术（EST）+胆道支架置入术，术中见肝内外胆管扩张，胆总管下段长约3cm线样狭窄（图3），胆管腔内超声（IDUS）见狭窄处胆总管壁明显增厚，末端低回声光团，大小约8.6mm×3.4mm（图4），胰管未显影。

图3 ERCP提示胆总管下段长约3cm线样狭窄

图4 IDUS见狭窄处胆总管壁明显增厚，末端低回声光团

超声内镜引导下细针穿刺（EUS+FNA）显示，胰腺头体尾及胰管无明显异常；胆总管下段壁增厚，周围可见低回声占位，大小约1.2cm×1.0cm；胰周一低回声占位，大小约2.4cm×1.8cm，回声不均匀，边界清楚，超声引导下穿刺，可见豆腐渣样物。

病理显示，胰头穿刺涂片及胆总管穿刺涂片均未见瘤细胞。结合患者PPD和T-SPOT.TB阳性，考虑为腹腔淋巴结核（胰头后方占位）。

治疗及预后 予异烟肼0.3g，qd，利福喷汀0.45g，每周2次，吡嗪酰胺0.5g，tid，乙胺丁醇0.75g，qd四联抗结核药物治疗，治疗效果较好。患者1年后复查CA199，检查结果正常。腹部增强CT+胰腺薄扫+三维重建显示，胰腺钩突部下方混杂密度病变，较治疗前明显缩小（图5）。

图5 治疗1年后胰腺钩突部混杂密度占位明显缩小

专家点评

胰腺结核发病率低，本例患者临床表现为梗阻性黄疸，病变位于胰头钩突部，为混杂密度占位性病变。

由于患者病因不明，故行超声内镜引导下穿刺，除外癌变；再结合PPD、T-SPOT.TB 阳性，进行诊断性抗结核治疗，复查时患者病变明显缩小，疗效显著。

END

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