前文回顾

肝包虫病的定义和诊断依据

肝包虫病推荐影像学检查方法

肝包虫的影像学表现

（一）肝包虫病分型

1.临床分型：囊型包虫病（CE）目前临床上主要使用的标准化分型为WHO棘球蚴病专家工作组（WHO Informal Working Group on Echinococcosis，WHO/IWGE）在Gharbi超声分型基础上制定并达成共识的分型方案，此分型将CE分为6型：囊型病灶（CE）、单囊型（CE1）、多子囊型（CE2）、内囊塌陷型（CE3）、实变型（CE4）、钙化型（CE5）。并针对包虫的大小分为3类：直径<5 cm，称为小包虫，记为S；直径为5~10 cm，称为中等包虫，记为M；直径>10 cm称为大包虫，记为L。生物学特征：有活性（1 组：CE1 和CE2型）、过渡型（2组：CE3a和CE3b型）和无活性（3组：CE4和CE5型）。

泡型包虫病（AE） 采用的WHO/IWGE 共识的标准化分型为Kern等提出的PNM分型［P=病灶在肝内的位置（parasitic mass in the liver），N=邻近器官的受累（involvement of neighbouring organs），M= 转移（metastasis）］，与CE的分型基于影像学不同，该分型主要针对临床治疗。2002年温浩等根据临床需求提出PJVM 分型［P = 病灶在肝内的位置（parasitic mass in the liver），J=黄疸（jaudice），V=血管受累（vessels），M=转移（metastasis）］。该分型将肝AE病灶范围、直接浸润和远处转移程度综合表述，对外科医师拟定治疗方案有重要意义。

2.影像学分型：CE的影像分型与临床分型基本保持一致，而AE分型目前尚未达成共识，目前比较认同的是Kodama等提出的基于肝脏AE以小囊泡为特征的MRI分型方法。此分型根据AE灶内实性和囊性成分的构成和小囊泡的分布模式将影像学特征分为以下5种类型：多个小囊泡无实性成分（1型）、具有实性成分及多个小囊泡（2型）、围绕有多个小囊泡的中心合并大和/或不规则囊肿的实性肿块（3型）、实性肿块无囊泡成分（4型）、大囊肿无实性成分（5型）。此分型在一定程度上反映了AE的生物学演变进程。

（二）超声表现

1.CE：依据临床分型，CE1型为圆形、回声均匀的囊性病灶，内、外囊壁间有潜在的间隙，呈现“双壁征”；囊肿后壁呈明显回声增强；用探头震动囊肿时，可见浮动的小光点，称为“落雪征”。CE2型表现为母囊暗区内呈现多个小的球形暗影及光环，形成“囊中囊/子囊”的影像征象。CE3型系肝包虫内破裂，囊液进入内、外囊壁间，出现“套囊征”“天幕征”“飘带征”。CE4型表现为高回声肿块，不易与肿瘤鉴别，此时包虫囊液吸收，囊壁折叠收缩，超声检查示回声强弱相间呈“脑回征”。CE5型表现为囊壁肥厚钙化，呈宽大声影及侧壁声影。

（1）基本病变：肝脏囊性占位，表现为圆形、回声均匀的无回声囊性病灶并囊肿后方回声增强。

（2）特殊征象：①内、外囊壁显示呈现“双壁征”；②含子囊型包虫表现为母囊暗区内的多个球形暗影及光环，形成“囊中囊/子囊征”；③内囊塌陷、破裂漂浮于囊液中，表现为“水中百合花征”“天幕征”“飘带征”；④囊肿实变，囊液吸收，囊壁折叠收缩形成“脑回征”；⑤囊壁部分或完全钙化，表现为强回声伴后方宽大声影。

（3）次要征象：包虫囊肿的囊砂（头节）增多显示为沉积于囊肿底部的密集点状强回声，随着体位改变而漂浮于囊液中，用探头震动囊肿时可见浮动的小光点，表现为“落雪征”。

2.AE：超声显示肝实质性肿块，可探及高、低混合回声光团，周围边界模糊，后方声束衰减，同时显示肝脏增大。多房棘球蚴病灶在侵蚀肝组织的过程中会发生钙盐沉积，早期即出现点状钙化颗粒，随着病程延长，钙化颗粒融合成絮状或不规则的大片钙化灶，在病灶内可探及散在钙化点或不规整的大片钙化强回声光团伴声影。较大的AE灶中心部因缺血坏死、液化，可形成形态不规整的坏死液化空腔。超声显示在不均质强回声光团内出现形态不规则、无回声的大块液性暗区，后方回声增强，呈“虫蚀状”或“溶洞状”。超声造影检查动脉早期至门静脉晚期病灶周边出现“边框样”强化，内部无强化，呈“黑洞征”。

（1）基本病变：肝脏实质性不均匀的强回声肿块。

（2）特殊征象：①内部回声不均伴点状、砂砾状及小圈状强回声钙化，后方伴声影；②病灶中央液化坏死，后方回声增强，呈“虫蚀状”或“熔岩状”。

（3）次要征象：超声造影检查动脉早期至门静脉晚期部分病灶周边出现“边框样”强化，内部无强化，呈“黑洞征”。

（三）CT表现

1.CE：CE1型表现为类圆形囊性病灶，内呈水样密度，囊壁较厚时能够显示，增强扫描病变不强化（图1）；CE2型呈现子囊征象，依据母囊囊液的含量及子囊的排列呈现“囊内囊”“轮辐征”“蜂房征”（图2），母囊囊液密度高于子囊；CE3型囊壁分层呈现“双壁征”，内囊壁塌陷，漂浮在囊液中表现为“飘带征”（图3），如合并胆瘘或感染，囊内出现气体，呈现“水上浮莲征”；CE4型表现为实性软组织密度占位，多能见到较厚的囊壁，囊内密度不均匀，增强扫描病灶边界清楚，不强化；CE5型囊壁呈现厚壳状钙化，囊内容物密度增高，部分或全部钙化（图4）。

（1）基本病变：肝脏圆形或类圆形边缘光滑锐利的囊性占位，增强后无异常强化。

（2）特殊征象：①囊壁显示，表现为线状稍高密度带；囊壁可呈弧线状、蛋壳样钙化；②含子囊型包虫依据子囊的数目和排列不同呈现“囊内囊”“轮辐征”“蜂房征”等多房状外观；③内囊膜从外囊剥离，呈现“双壁征”“新月征”，完全塌陷/漂浮在囊液中，表现为“飘带征”“水蛇征”“水上浮莲征”。

2.AE：CT成像表现为不均质的实质性肿块，增强扫描后病灶本身不强化，但因为周围肝实质的强化其境界显示清楚；病灶实质内往往出现数量不等的钙化，小囊泡和小圈状钙化最具特征，病灶中心出现液化坏死，构成“地图征”样外观（图5）；病灶邻近的肝实质边缘收缩凹陷，健侧肝叶或段呈代偿性增大。

（1）基本病变：肝内混杂密度呈实性或囊实性肿块，增强后不强化。

（2）特殊征象：①病灶内部及边缘区“小囊泡”征象；②病灶内部及边缘的“小圈状”“颗粒状”钙化；③病灶中央液化坏死，呈现“地图征”。

（3）次要征象：①邻近肝实质萎缩、凹陷；②健侧肝脏代偿性增大。

（四）MRI表现

1.CE：CE1 型为圆形边缘光滑锐利的囊性病灶，呈长T₁、长T₂信号，信号均匀；囊壁在T₂WI上呈低信号，厚薄均匀一致（图6）。CE2型呈现“囊中囊”影像，母囊内含有多个子囊时表现为“玫瑰花瓣征”（图7）或“轮辐征”；子囊信号在T₁WI上低于母囊，在T₂WI上高于母囊。CE3型，塌陷的内囊悬浮于囊液中形成“飘带征”（图8）。CE4型内部信号混杂，MRI对塌陷皱缩的内囊显示优于CT，表现为脑回状稍短T₂信号（图9），囊壁在T₂WI上始终为低信号。CE5型囊壁钙化在T₁WI和T₂WI上均为低信号（图10）。

（1）基本病变：肝脏圆形或类圆形边缘光滑锐利的病灶，囊液在T₁WI表现为低信号，T₂WI表现为高信号，信号均匀，增强后无异常强化。

（2）特殊征象：①囊壁在T₂WI上呈低信号，厚度均匀一致。②含子囊型包虫T₂WI上可见高信号的病灶中出现条形低信号的分隔而表现为“囊中囊”“玫瑰花瓣征”“轮辐征”，子囊信号在T₂WI上高于母囊。③囊膜剥离呈现双边低信号的“双壁征”“新月征”；内囊塌陷悬浮于囊液中形成“飘带征”“水蛇征”。④囊肿萎缩实变，塌陷皱缩呈脑回状T₂WI低信号。

2.AE：肝AE为不规则实性病灶，浸润性生长，边缘欠清晰，病灶在T₁WI、T₂WI 上均以低信号为主，尤其是在T₂WI上的低信号为其特征性表现，小囊泡在T₂WI上呈偏高信号；病灶内可发生液化坏死，表现为“溶洞征”或“地图征”（图11）；增强后病灶内不发生强化。MRCP检查对小囊泡的显示最佳（图12）。

（1）基本病变：肝内不规则无包膜的实性或囊实性占位，在T₁WI/T₂WI上多呈低信号为主的混杂信号，增强后无异常强化。

（2）特殊征象：①病灶内部及边缘显示在T₂WI上及MRCP上呈高信号的“小囊泡/囊泡巢”；②病灶中心可出现T₂WI上高信号的液化坏死腔，使病灶外观呈“溶洞征”。

（3）次要征象：①DWI显示病灶外周稍高信号的“浸润带”或“晕带征”；②MRCP显示病灶侵蚀破坏胆管引起胆管梗阻。

（五）¹⁸F‑FDG PET‑CT表现

PET显示肝AE灶边缘不均匀性弧形、环形或中心结节样的放射性浓聚影标准摄取值最大值（standardized uptake value，SUV_max）高于肝实质，或病灶中心呈放射性分布稀疏减低或缺损（SUV_max等于或低于肝实质）。

图1~12 肝包虫病影像学表现。图1为肝囊型包虫病（CE）1型，CT平扫显示肝右叶类圆形水样密度病灶，囊壁较厚伴钙化。图2为CE2型，CT增强静脉期显示多子囊型包虫囊肿呈“囊内囊”“轮辐征”。图3为CE3型，CT平扫显示包虫囊肿内囊壁塌陷并漂浮在囊液中呈“飘带征”。图4为CE5型，CT平扫显示囊壁及囊内容物全部钙化。图5为肝泡型包虫病（AE），CT增强静脉期显示肝右叶不均质的实性肿块，病灶内可见小囊泡和钙化，中心可见液化坏死区，共同构成“地图征”样外观。图6为CE1型，T₂WI显示肝右叶边缘光滑的囊性病灶，信号均匀；囊壁呈厚薄均匀一致的低信号环。图7为CE2型，T₂WI显示多子囊型包虫囊肿呈“囊内囊”“玫瑰花瓣征”。图8为CE3型，T₂WI显示塌陷的内囊悬浮于囊液中形成“飘带征”。图9为CE4型，T₂WI显示包虫囊肿内部信号不均匀，塌陷皱缩的内囊显示为脑回状稍低T₂信号。图10为CE5型，T₂WI显示肝右前叶上段类圆形病灶，囊壁或囊内容物的钙化部分显示为低信号。图11为AE，T₁WI显示肝左叶病灶以低信号为主，病灶内的液化坏死区表现为“溶洞征”或“地图征”。图12为AE，MR胰胆管成像（MRCP）显示病灶实质内特征性的高信号“小囊泡”结构。

内容节选自《肝包虫病影像学诊断专家共识》