机械通气中的潮气量是所有临床医护都特别关心的数据。保障生命的延续需要这口气来吸入氧气并排除二氧化碳，潮气量的重要性不言而喻！但在机械通气过程中，由于患者个体间的差异（包括原发疾病、基础疾病等），潮气量的差异也显而易见，准确值其实几乎没法预测。

临床上根据通气或换气相关的指标，比如最常用的动脉血气分析，来调整通气参数几乎成了习惯，在有些情况下甚至成了通气调节的精标准，显然是有些问题的。本文不讲指标，只讲理念！

肺通气的目的是为了摄入氧气并排出代谢产生的二氧化碳。因此，通气的高低完全取决于患者对氧的需求、代谢产生的CO₂的量和酸碱平衡状态。我们讲的通气，不单指潮气量，更多的应该是肺泡通气量，也即真正能进入肺泡参与气体的交换的吸入气体的容积。肺泡通气量的高低与潮气量、呼吸频率、死腔量相关。

其中死腔量跟肺功能直接相关，影响的是肺气体交换的效率，死腔越大（需要注意医源性死腔），相同代谢状态下机体需要吸入更多的气体才能清除代谢产生的CO₂（比如我们带着N95口罩时）。

潮气量与呼吸频率成跷跷板的关系。正常情况下更高的通气需求优先通过潮气量的增加来完成（比如长跑时的深大呼吸），但当胸肺力学异常（气道阻力、顺应性）时，频率的代偿则变得更为主要；有些人机对抗的患者为啥都是快频率、小潮气量的状态，其实是自身代偿的结果（呼吸机的限制也功不可没），当然属于恶性循环；这时候在参数上显然是可以优先考虑增加潮气量（注意通气策略，增加VT方法可不只加压力一种）。

有些患者因各种原因导致的酸碱失衡（代谢性的因素常见），也会通过呼吸的代偿来纠正pH值，此时患者同样需要更大的通气量来平衡代谢性酸中毒，这种代偿显然是合理且必需的。

需求决定行为，当通气需求增加时，需要的通气驱动力必然也是增加的。机械通气患者驱动压力来源于两部分：呼吸机的支持压力和患者的自主吸气，呼吸机是产生外源性的正压，主动往肺内吹气，而自主吸气是负压，主动往肺内吸气，两个压力方向一致，结果都是产生吸入潮气量，两者之间的关系也呈现跷跷板样关系，“此消彼长”才能让生命延续。我们在撤机拔管前进行的自主呼吸试验当然不是通过降低支持水平来限制呼吸，而是为了激发自主驱动力并评估是否有足够的自主通气能力储备！

容量型通气模式的潮气量理论上是由预设值绝对控制的（部分模式会有例外），没有自主呼吸时驱动压力受潮气量、气道阻力、顺应性等影响。

当存在自主呼吸时，由于患者自身的吸气努力并不能改变预设的潮气量，最终得到的潮气量不会因为吸气努力增强而增加，通常被用于所谓小潮气量通气策略。但不能忽视一点，呼吸机限制了通气量，但限制不了这类病人增加的通气需求（由原发疾病所决定），单纯限制潮气量反而会加重患者的机体代偿，非常容易出现人机对抗，造成心肺损伤。从肺保护角度确实该限制潮气量时（患者的需求超过安全限度），最应该做的是用镇痛镇静药物来压制通气需求，而不是单纯通过机械通气来限制。

压力型通气模式预设气道开口压，影响潮气量高低的最终的因素即为吸气努力和呼吸系统顺应性。跟容控模式类似，最容易犯的错是“压力高潮气量高，压力低潮气量低”。错的不是“压力”，而是压力应该指“驱动压”。永远记住所有通气模式的驱动压都是呼吸机+患者组成。

呼吸机对呼吸衰竭患者的意义是呼吸支持和辅助，是提供通气而不是限制通气，或者说是在配套治疗措施下辅助通气。

从“控制”的角度出发，在大多数患者参数调节似乎也没那么难，做加法即可（比如增加压力、潮气量、呼吸频率等等），但带来的继发肺损伤的风险与现代机械通气应用理念截然相反。基于呼吸的特点，机械通气患者治疗过程中最重要的是评估患者的通气需求，需求是基于原发病变、继发损伤和自主代偿状态而定的，参数的调整显然也要综合考虑这三方面！

再强调一点，呼吸是最叛逆的生命体征，也是最渴望自由的生命体征！单方面强硬限制很可能适得其反，只要不踩红线合理适当的代偿是要满足的，“身心”同步调整才是正道！