1. 血管因素——血管内皮细胞损伤

血管有内皮（内皮细胞和内皮下基膜）、中层（平滑肌细胞及其间质）和外层（成纤维细胞及其间质）。

大量的研究证实，内皮细胞不仅形成光滑的血管内膜，而且使血液中的凝血因子也与内皮下的促凝物质分离开来，而且还是一个分泌多种活性物质的器官。静止的内皮细胞具有抗血小板、抗凝特性，它分泌的前列腺素和一氧化氮有抑制血小板聚集和扩张血管的作用，内皮细胞含有硫酸乙酰肝素，它和抗凝血酶结合可以中和凝血酶而具有抗凝作用。

内皮细胞受损时，其表达组织因子，启动凝血过程，内皮下基膜的暴露可促使血小板黏附和聚集，激活的血小板为凝血提供了反应平台（血小板第三因子）。

2. 血液理化性质的改变——血液凝固性增高

正常血液中的血小板、凝血系统、抗凝系统、纤溶系统维持动态平衡，内皮细胞受损时其表达组织因子启动凝血并最终形成凝血酶。

血小板具有多种功能，其在动脉血栓形成中具有重要的作用：

3. 血液流变学改变——血流缓慢、涡流形成

血流速度在全身或局部减慢、在局部形成涡流均可促进血栓形成及凝血。

动脉粥样硬化、感染、炎症、吸烟、高脂血症等均可导致血管壁损伤，引起血小板聚集及启动凝血与纤溶系统。

血栓的类型

1.白色血栓（血栓头部）

静脉内膜损伤处最初沉积并吸引更多血小板黏附，血小板间有少量纤维素，形成白色较坚实的固体块状物质。牢固地黏附在内膜损伤处的表面。

2.混合血栓（血栓体部）

在白色血栓的下游，血流形成漩涡，流速减慢，血小板沉积并相互吻合呈分支的珊瑚状，镜下呈分支状的小梁，小梁表面有白细胞大量黏着，小梁之间因血流更趋缓慢，使凝血因子能达到较高浓度而有多量纤维素形成，构成网状，网眼内黏有红细胞及少量白细胞，这样形成的圆柱状血栓，肉眼呈红白交替的层状，成为混合血栓。

3.红色血栓（血栓尾部）

混合血栓的下游，血流极为缓慢甚至停止，出现血液凝固过程，纤维素网眼内充填按正常比例均匀分布的红、白细胞，肉眼呈暗红色，光滑湿润而有弹性，以后水分吸收，变得干燥易碎。

4.透明血栓

在DIC时，微循环内形成由纤维素构成的纤维素性血栓，嗜酸性，均质透明，又称透明血栓，因其在微循环内，亦称微血栓。

血栓的形成过程

1. 血管内膜粗糙，血小板黏集成堆，使局部血流形成漩涡

2. 血小板继续粘集形成多数小梁，小梁周围有白细胞黏附

3. 小梁间形成纤维素网，网眼中充满红细胞

4. 血管腔阻塞，局部血流停滞，停滞之血液凝固

不同类型血管的血栓形成

1. 动脉血栓形成

由于动脉血压高、流速快，快速流动的凝血因子难以相互作用，因此动脉内的凝血过程依赖于血小板所提供的反应平台，因此血小板在动脉血栓形成的过程中发挥着重要作用。

在动脉粥样硬化斑块破裂时，血小板在局部聚集形成白色血栓，同时，凝血因子被组织因子激活而诱发凝血瀑布反应，在反应初期，局部形成的凝血酶不断被血流冲走，不易在局部形成高浓度的凝血酶，故亦不易形成红色血栓，随着白色血栓的不断增大，局部血流减缓并在白色血栓远端形成湍流，在白色血栓的远心端形成高浓度凝血酶，其将可溶性纤维蛋白原转变为不溶的纤维蛋白，纤维蛋白网络血细胞形成红色血栓，因此动脉血栓的头部为白色血栓，尾部为红色血栓。

2. 静脉血栓形成

静脉血流速度缓慢，凝血酶及其他凝血因子容易在局部聚集形成高浓度，并易于黏附，故静脉血栓主要由凝血酶降解纤维蛋白原生成纤维蛋白，纤维蛋白再与血细胞构成混合血栓。

先天性抗凝血酶缺乏、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、恶性肿瘤、先天性心脏病、口服避孕药、肾病综合征和抗凝脂抗体综合征、长期卧床、大手术后、肥胖和静脉曲张均是静脉血栓形成的因素。

由于静脉血流速度慢，高凝和高黏的个体容易在静脉形成高浓度的凝血酶，进而促成由纤维蛋白网络血细胞形成红色血栓。

3. 微血管血栓形成

可由于微血管内皮细胞表达组织因子或血循环中出现促凝物质，也可由于血小板激活后形成聚集体。

在微血管内形成透明栓或细胞栓，形成后常导致器官功能衰竭。

4. 心房的血栓形成

心房纤颤由于血流紊乱、形成涡流以激活凝血过程而发生红色血栓。

用药方式

动脉系统的血栓形成主要由内皮损伤启动，血小板的激活及相互交联是其基本病理生理过程，故动脉系统的抗栓主要针对抗血小板；血栓体尾部形成则需凝血酶的参与，在动脉血栓性疾病的急性或特殊状态下，要同时辅助使用抗凝药，才能达到更好的抗栓效果。

在血流速度慢的静脉、动脉的涡流处、发生房颤的心房等处，凝血酶容易聚集形成高浓度，并进一步催化纤维蛋白原形成纤维蛋白，纤维蛋白网络血细胞形成红色血栓，故在这些情况下应主要使用抗凝药防止血栓的形成。

来源：好医术心学院