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诱发癫痫
β－内酰胺类抗菌药可抑制抑制性神经递质γ－氨基丁酸（GABA）受体，阻止抑制性神经递质传递而引起中枢兴奋性中毒症状，可能是其引起脑病、肌阵挛和癫痫发作的病理生理基础。
癫痫发作的高危因素为剂量过大、并发肾功能不全、既往癫痫史、高龄、、脑血管意外、血脑屏障受损脑损伤。
青霉素类：青霉素发生于大剂量或脑膜有病变时，可出现抽搐、癫痫样大发作、幻听、幻视、意识丧失等。哌拉西林有引起癫痫的报道，多见于高剂量或存在肾功能不全时。美洛西林、羧苄西林等有致癫痫发作的报道。阿莫西林和氨苄西林引起癫痫的报道很少，可能是因强极性使其不能与GABA亲脂性受体结合。
头孢菌素类：肾功能损伤是头孢菌素类引起中枢神经毒性比较明确的诱因，同时并发低蛋白血症时可引起游离药物浓度升高，促进药物在脑部积聚，也可增加神经系统不良反应。可诱发癫痫的主要是头孢唑林、头孢替安、头孢呋辛、头孢克肟、头孢曲松、头孢噻肟、头孢他啶、头孢哌酮、头孢吡肟等。头孢唑肟、头孢氨苄和头孢拉定诱发癫痫样症状发生率低。
引起凝血功能异常
头孢菌素类可抑制肠道菌群产生维生素K，有潜在的致出血作用。有硫甲基四氮唑侧链的头孢菌素类可在体内干扰维生素K循环，阻碍凝血酶原的合成，扰乱凝血机制，致比较明显的出血倾向。在7位碳原子的取代基中有-COOH基团的头孢菌素类有抑制血小板聚集的作用，可使出血倾向更加重。凝血功能障碍的发生与药物的用量大小、疗程长短直接有关。
如头孢哌酮可致低凝血酶原血症或出血，机制可能与合成维生素K的肠道菌群受到抑制有关，营养不良、吸收不良（如肺囊性纤维化者）、酒精中毒者和长期静脉输注高营养制剂在内者存在上述危险。另外，头孢哌酮、头孢噻吩等影响维生素K吸收，可增强华法林的抗凝作用；青霉素、氨苄西林、阿莫西林等与华法林联用，可增强其抗凝血作用。
诱发胆囊假性结石
头孢曲松钠与含钙剂或含钙产品合并用药有可能致致死性结局的不良事件，且头孢曲松钠的钙盐易沉淀于胆囊中，形成头孢曲松钠相关性胆囊假性结石，停药后可自行消失，也称可逆性结石或假结石症。
因头孢曲松钠在体内不被分解，而以原形经胆囊、肾排出，其中2/3随尿液排出，1/3随胆汁排出，故在胆汁及尿液中的药物浓度高。头孢曲松钠解离后的阴离子与钙离子亲和力较高，易在胆囊、肾集合系统内形成不溶性头孢曲松钙盐沉淀物而形成结石。
皮试前的药物影响
青霉素皮试前需注意一些药物，如抗组胺药可能影响皮试结果，皮试前应停用全身用一代抗组胺药如苯海拉明至少72h，二代抗组胺药如西替利嗪、氯雷他定至少一周，停用鼻腔喷雾剂至少72h，H2受体拮抗剂如雷尼替丁应停用至少48h。
另外，β受体阻滞剂和ACEI等药物可能影响对速发型过敏反应救治，皮试前应停用至少24h，尤其在存在发生严重过敏反应可能时。
来源 基层医界 作者高丽丽
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