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脑出血是一种严重威胁人类健康的疾病，因其高发病率、高复发率和高致残率，给患者、家庭、社区乃至国家带来了沉重的负担。与西方国家相比，我国脑出血发病率更高。与缺血性卒中比较，脑出血急性期病死率更高，有效治疗手段更加有限。脑出血发病后仅不足20%的患者能够独立生活。目前，脑出血的病理生理机制尚不清楚，治疗方法有限。
随着MRI技术的不断发展，MRI检查逐渐被广泛应用于急性脑出血的临床诊断中，其具有明确定位、定性的优势。
脑内血肿的MRI信号一般演变规律：
一般可以把脑内血肿分为超急性期、急性期、亚急性早期、亚急性中期、亚急性晚期、慢性期。
（一）超急性期
是指出血的即刻，漏出的血液尚未凝固。实际上该期仅持续数分钟到数十分钟，临床上极少遇到。为含氧血红蛋白，对MR信号的影响轻微，超急性期尚未凝固的血液表现出血液的长T1长T2特性，因此在T1WI上表现为略低信号，在T2WI上呈现高信号，在FLAIR上也呈现高信号。
脑出血超急性期MRI表现
（二）急性期
一般为出血后2天内。在这一期红细胞的细胞膜保持完整，细胞内的氧合血红蛋白释放出氧变成脱氧血红蛋白。脱氧血红蛋白的顺磁性效应，造成局部磁场的不均匀，其外周环绕高信号水肿带。细胞内脱氧血红蛋白对T1值的影响较小，因此该期血肿在T1WI上信号变化不明显，常表现为略低信号或等信号，T2WI上表现为低信号，在FLAIR上也呈现低信号。血肿周围的水肿在MRI上表现为T1WI低信号，T2WI较高信号。
脑出血急性期MRI表现示意图与MRI影像
（三）亚急性早期
一般为出血后第3天到第7天。该期红细胞的细胞膜仍保持完整，细胞内开始出现正铁血红蛋白，因此该期也被称为正铁血红蛋白细胞内期，细胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周边向中心逐渐发展。由于细胞内正铁血红蛋白具有较强的顺磁性，使血肿的T1值缩短，因此在T1WI上血肿从周边向中央逐渐出现高信号。该期血肿在T2WI上不表现为高信号，一般仍为低信号，在FLAIR上也呈现低信号。
脑出血亚急性早期MRI表现
（四）亚急性晚期
一般为出血后第7天到第14天。该期红细胞从血肿周边向中心逐渐开始溶解破裂，高铁血红蛋白分布于血肿液中。此时高铁血红蛋白仍然是那个和水亲密接触的顺磁性分子，没有一丝丝改变，所以对T1的影响不变，在T1像仍呈高信号。但是高铁血红蛋白从红细胞释放出来后，分布变得相对均匀，失去了磁场不均一性，因此局部磁敏感效应消失，T2缩短效应消失，在T2像呈现原本水肿液的信号，即高信号，在FLAIR上也呈现高信号。
亚急性晚期血肿内局部磁敏感效应消失机制示意图
脑出血亚急性晚期MRI表现
（五）慢性期
一般为出血3周乃至数月以后。血肿逐渐吸收或液化，病灶周边的巨噬细胞内有明显的含铁血黄素沉积。因此该期血肿逐渐演变为液化灶，在T1WI上为低信号，在T2WI上为高信号；周围的含铁血黄素在T2WI上表现为低信号环，在FLAIR上也呈现低信号。
脑出血的演变是一个复杂的过程，根据患者出血量的大小，患者的年龄，局部血液供应的好坏，脑出血吸收情况及分期时间并不相同，所以临床医生需要动态评估患者的疾病过程，对于磁共振表现给予合理的解读。
注：脑出血 MRI 信号变化各个分期并非有严格界限，是连续变化，此表格知识辅助学习，血液根据组织时间的演变，周围血管相通与否，都是不停演变的，需要灵活运用。
来源：神经新前沿
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