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血浆前激肽释放酶调节动脉粥样硬化斑块稳定性的作用及机制研究 | 武大人民AHA

2024-12-31作者：论坛报木易资讯

原创

2024年11月16—18日，第100届美国心脏协会科学年会（AHA 2024）在美国芝加哥召开。本次大会会集了全球心血管病学领域专家学者，共同探讨心血管系统疾病的研究成果及临床标准。在此次盛会中，武汉大学人民医院心内科江洪教授、余锂镭教授团队表现出色，他们的多项研究成果被选中进行口头报告及壁报展示，研究涵盖了心血管系统疾病的多个重要方面。团队成员代表武汉大学人民心内团队在AHA大会汇报交流12项，获得了多方认可。

中国医学论坛报社还特别邀请了江洪教授、余锂镭教授团队，对12项研究成果进行详细介绍，以便让更多的心血管同道了解并受益于这些前沿的科研进展。

江洪教授、余锂镭教授团队成员在AHA 2024大会现场合影（从左至右依次为王长毅、王悦怡、周丽平和刘承哲）

PART.02

壁报发言

11月16日

血浆前激肽释放酶调节动脉粥样硬化斑块稳定性的作用及机制研究

摘要号：MDP714

作者：于福，江洪，余锂镭

背景

易损斑块是大多数急性心血管事件和死亡的病理基础和“罪魁祸首”。新的证据表明，血浆前激肽释放酶（编码基因KLKB1）在动脉粥样硬化的发病机制中发挥着重要作用，包括调控凝血、补体和炎症过程以及血脂水平。然而，目前对血浆前激肽释放酶与易损斑块之间的关系知之甚少。本研究旨在探究血浆前激肽释放酶调节动脉粥样硬化斑块稳定性的作用及机制。

方法

我们根据光学相干断层扫描图像分析将120例急性冠脉综合征患者分为斑块破裂和未破裂（PR和non-PR）两类，并检测患者的血浆前激肽释放酶水平。接下来，我们构建了KLKB1基因敲除小鼠（Klkb1-/-Apoe-/-），并通过高胆固醇饮食和颈总动脉外置管术建立具有易损斑块的小鼠动脉粥样硬化模型。随后通过病理染色检测斑块核心、脂质和胆固醇晶体的比例以及胶原纤维的含量，以确定斑块的稳定性。最后，我们通过体外实验进一步探究血浆前激肽释放酶在平滑肌细胞和巨噬细胞表型转换、增殖和迁移中的作用和机制。

结果

PR患者的血浆前激肽释放酶水平明显高于non-PR患者，且与斑块纤维帽的厚度、脂质的长度和弧度显著相关，这可能是PR的有效预测指标。在高脂饮食中，Klkb1-/-Apoe-/-小鼠表现出坏死斑块核心以及脂质和胆固醇晶体含量降低，胶原纤维含量增加。此外，Klkb1-/-Apoe-/-小鼠斑块中巨噬细胞的凋亡和平滑肌细胞的表型变化也受到抑制。在体外，Klkb1敲除可抑制氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的巨噬细胞凋亡以及平滑肌细胞的表型转换、增殖和迁移。

结论

在本研究中，我们发现血浆前激肽释放酶可介导巨噬细胞凋亡和平滑肌细胞表型转换，参与动脉粥样硬化斑块稳定性的调控。这些结果表明，针对血浆前激肽释放酶进行调控可能是预防和治疗斑块破裂导致急性心血管死亡的新治疗策略。

END

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