壹生资讯-一文读懂 | 糖尿病酮症酸中毒的诱因及诊断标准

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2023-10-30作者：论坛报苌田田资讯

原创

作者：武汉大学中南医院李雪锋^* 唐俊徐焱成
（*现在湖北医药学院附属太和医院）

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是常见的糖尿病急症之一，以高血糖、酮症和酸中毒为主要表现，是胰岛素不足、胰岛素拮抗、胰岛素激素过多共同作用所致的严重代谢紊乱综合征。1型糖尿病有自发DKA的倾向；2型糖尿病亦可发生DKA。

DKA诊断标准

血酮体升高（血酮体≥3 mmol/L）或尿糖和酮体阳性（++以上）伴血糖增高（血糖＞13.9 mmol/L），血pH（pH＜7.3）和（或）二氧化碳结合力降低（HCO₃^⁻＜18 mmol/L），无论有无糖尿病病史，都可诊断为DKA。

DKA发病机制

各种诱因引起的胰岛素极度缺乏，导致脂肪动员和分解加速，产生大量酮体，包括丙酮、乙酰乙酸和β-羟丁酸，早期通过组织利用、体液缓冲及肺肾调节代偿，血pH可维持正常，当酸性代谢产物的积累超出机体代偿能力时即出现酮症酸中毒。

高血糖、高血酮使血浆渗透压升高，细胞内液向细胞外转移，引起细胞脱水伴渗透性利尿；脂肪分解加速，产生大量酸性代谢产物，排泄带出水分；酮体从肾和肺排出带走大量水分；厌食、恶心呕吐使水摄入量减少及丢失过多；严重失水引起血容量不足，血压下降，甚至循环衰竭。

渗透性利尿、厌食、呕吐使钠、钾、氯、磷等电解质摄入减少，丢失增多，引起电解质代谢紊乱。

体内总钠缺失，但由于失水引起血液浓缩，血钠一般正常或减低；体内严重缺钾，但由于酸中毒和胰岛素作用不足, 钾离子从细胞内逸出，以及血液浓缩、肾功能减退引起钾离子滞留，因此血钾浓度可正常甚或增高。

治疗过程中，随着血容量的补充、胰岛素的使用及纠酸治疗后，由于糖原合成和pH值上升促进钾离子向细胞内移动，可发生严重低血钾，诱发心律失常甚至心脏骤停。

发生DKA时，红细胞糖化血红蛋白增加，2，3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）减少，使血红蛋白与氧的亲和力增高，血氧解离曲线左移。酸中毒时，血氧解离曲线右移，释放氧增加，起代偿作用。若纠正酸中毒过快，失去这一代偿作用，可使组织缺氧加重，引起脏器功能紊乱，尤以脑缺氧加重、导致脑水肿最为重要。

严重失水、血容量减少和微循环障碍可导致低血容量性休克；肾灌注量减少引起少尿或无尿，严重者发生急性肾衰竭；严重酸中毒、失水、缺氧、体循环及微循环障碍可导致脑细胞失水或水肿、中枢神经系统功能障碍。

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