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本文作者：成都中医药大学附属医院心内科 孔令秋
最近收治了一个室间隔肥厚的患者
基底段厚度15mm
首次超声检查，诊断为主动脉瓣轻度狭窄
临床症状符合心衰
予以硝酸酯类、ACEI治疗
查房时听诊
主动脉瓣第二听诊区，收缩期杂音响亮
重新复查超声，提示瓣膜轻度钙化
但我留意到左室流出道血流加速
不能除外肥厚梗阻心肌病
立即停用上述治疗药物
冠状动脉造影检查，提示冠脉轻度狭窄
顺手做了一个心导管检查
提示左心室-主动脉压差几乎为零
心导管检查在介入医生的心目中
地位是比较「高贵」的
既然心导管提示没有压差
那肯定是超声医生误诊
与这些「所见即所得」的物理检查相比
我还是相信自己听诊结果
于是让检查医生用测压力用的猪尾导管
在左心室「捅」出些室性早搏
于是奇迹出现了
本来没有压差的左心室-主动脉
在室性早搏后，压力阶差「暴涨」
这种现象在20世纪中期
由Brockenbrough-Braunwald-Morrow三人描述
故又称为Brockenbrough-Braunwald-Morrow征
这三位的名字，任何一个心内科医生都不会陌生
尤其是Morrow，他自己是肥厚心肌病
并且死于肥厚心肌病
但他发明的外科室间隔减容
即Morrow手术，却是肥厚心肌病治疗的金标准
Braunwald老先生更不用提了
他写的《Braunwald心脏病学》
被誉为全球心血管的教材
Brockenbrough-Braunwald-Morrow征
主要见于肥厚梗阻性心肌病
或孤立性室间隔基底段肥厚伴流出道梗阻的患者
像本文提到的「隐匿性」梗阻的患者
Brockenbrough-Braunwald-Morrow征有助于诱发出梗阻
在压力阶差不大的患者中
又可以检验其真实的梗阻程度
上图中的患者压力阶差不足50mmHg
似乎达不到进行消融的适应证
但在室性早搏后
压力阶差高达110mmHg
是典型的肥厚梗阻性心肌病
虽然Brockenbrough-Braunwald-Morrow征
在心导管检查中更为常见
但实际上心脏检查也可以观察到这种现象
当然，诱发出压差的不一定都是室性早搏
房性期前收缩也存在类似现象
这种左心室流出道连续多普勒检查
窦性心律状态下
流出道频谱及速度正常（左侧第一个心动周期）
第二个心动周期为房性期前收缩
随后流出道血流频谱呈「倒匕首形」
速度和压力阶差显著提高
其实只要留意
二维超声中，可以观察到类似现象
上图中的C、D是窦性心律下
收缩期，二尖瓣和左心室流出道血流
可以看到二尖瓣正常关闭，没有反流
流出道血流速度正常
但在房性期前收缩后（A、B图）
收缩期二尖瓣前瓣向前运动
呈典型SAM征
二尖瓣关闭不全，伴大量反流
Brockenbrough-Braunwald-Morrow征的机制
可能是肥厚心肌在期前收缩后代偿性收缩增强
从而导致左心室流出道动力性梗阻
综上所述，肥厚梗阻性心肌病，可能是隐匿性梗阻，临床中一定用动态的眼光看待问题，切不可因某种检查结果，而固化自己的思维，各种激发试验，有助于判断是否存在真正的梗阻。
来源：孔较瘦
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