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《卒中与血管神经病学》(Stroke & Vascular Neurology,SVN)杂志文章“Associations of blood biomarkers with glomerular filtration rate in patients with TIA and stroke: population-based study”,来自牛津大学Nuffield临床神经科学系Wolfson卒中与痴呆预防中心(Centre for the Prevention of Stroke and Dementia, CPSD)Peter M. Rothwell教授团队。
非传统危险因素,如慢性炎症、氧化应激和血栓形成因素等,被认为可通过触发血管损伤和内皮功能障碍而导致慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)的卒中风险过高。作者团队旨在明确这些因素的代表性生物标志物与近期短暂性脑缺血发作(TIA)或卒中患者的估计肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate, eGFR)的相关性,以及eGFR是否会混淆先前报道的生物标志物与死亡率之间的关系。
在一项基于人群的研究(Oxford Vascular Study)中,作者团队研究了与TIA或缺血性卒中患者炎症、血栓形成、动脉粥样硬化和心肌损伤或神经细胞损伤相关的16项血液生物标志物。生物标志物水平做对数转换,并根据年龄进行校正,进行eGFR相关性分析。采用Cox比例风险回归模型进行生存分析。
研究结果显示,在1297例TIA或卒中患者中,52.7%(n=684)的患者伴有CKD[eGFR <60 ml/(min·1.73 m2)]。log-eGFR与对数转化的可溶性肿瘤坏死因子受体-1之间存在中等相关性(R2=0.21),随年龄的校正而衰减(R2=0.12)。与心肌损伤标志物、N端脑钠肽前体以及心脏型脂肪酸结合蛋白(hFABP)中等(R2=0.14)到强相关(R2=0.34)。校正年龄后相关性最强的为hFABP与eGFR(R2=0.20)。校正eGFR不会影响任一生物标志物与死亡率的关系。
图 sTNF-R1、TM、hFABP、NT-proBNP和eGFR的非线性和对数线性关系
研究结论
在脑血管事件中,经校正年龄后,与炎症和血栓形成相关的生物标志物与肾功能不全之间的相关性通常较弱,提示慢性炎症或凝血障碍等公认的危险因素不太可能是CKD患者重要的卒中机制。
来源:SVN俱乐部
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