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肌钙蛋白升高=心梗？未必！

2021-06-10作者：论坛报沐雨经验

冠心病心力衰竭心肌病非原创

肌钙蛋白（cTn）是肌肉收缩的调节蛋白，由cTnT、cTnI、cTnC三个亚基构成。目前cTn已成为诊断急性心肌梗死（AMI）的特异性标志物，但其特异性并非100%，任何导致心肌损伤的因素或疾病，包括肾功能不全、心力衰竭、心肌炎、心包炎等均可引起cTn的增高。因此，临床医师必须要对cTn有一个全面的认识，只有这样在面对cTn水平升高的患者时才能做到综合考虑，快速准确地做出诊断。

全面认识cTn

cTn分子量较小，心肌损伤后游离的cTn从心肌细胞胞质内释放入血，使血清中cTn浓度迅速增高，其升高的倍数往往会超过肌酸激酶（CK）或肌酸激酶同工酶（CK-MB）的变化。cTn升高时间与CK-MB相似，但其释放所持续的时间较长，因而可保持较长时间的高水平状态。

绝大多数cTnT以复合物的形式存在于心肌细胞的细肌丝上，而6%～8%的cTnT以游离的形式存在于心肌细胞胞质中。当心肌细胞损伤时，cTnT便释放到血清中。cTnT是诊断AMI的确定性标志物。

AMI发病后3～6小时cTnT即升高

10～24小时达峰值

其峰值可为参考值的30～40倍

恢复正常需要10～15 天

其诊断AMI灵敏度为50%～59%

特异性为74%～96%

故其特异性明显优于CK-MB

不稳定型心绞痛患者常发生微小心肌损伤，这种心肌损伤只有检测cTnT才能确诊。因此，cTnT水平变化对诊断不稳定型心绞痛和判断微小心肌损伤预后有重要价值。

cTnI对诊断AMI与cTnT无显著性差异。与cTnT相比，cTnI具有较低的初始灵敏度和较高的特异性。

AMI发病后3～6小时cTnI即升高

14～20小时达到峰值

5～7天恢复正常

其诊断AMI的灵敏度为6%～44%

特异性为93%～99%

同样，cTnI浓度变化可以反映心肌细胞损伤的程度。不稳定型心绞痛患者血清cTnI也可升高，提示心肌有小范围梗死。

但有研究发现，每4例住院患者中就有1例cTn水平升高，其中非急性冠脉综合征（ACS）患者占58.0%。所以，并非所有cTn升高都意味着发生了AMI，多种疾病状态都可以表现为cTn的升高，如心肌细胞的直接机械性损伤、炎症因子的损伤作用、氧化应激等均可导致肌钙蛋白释放，从而引起cTn升高。cTn升高只是一个检验结果，并不提示病因。

可能引起cTn升高的非心肌梗死型疾病

一、心力衰竭

心衰是一种复杂的临床综合征，仅应用脑钠肽这一项标记物可能无法全面反映出疾病的特性，近年来越来越多的证据提示cTn是另一个重要的心衰生物学标记物。

2016年发表的一项荟萃分析共纳入了77297名急性心力衰竭患者，分析结果显示，与外周血中cTn浓度正常的患者相比，其浓度升高的心衰患者1年内死亡率以及再住院与死亡复合风险明显增加（死亡率OR：2.21，95%CI 1.43-3.35；复合OR：2.3，95%CI 1.78-2.99），表明心衰患者cTn升高与心衰的严重程度和预后相关。然而，在临床上，医生应注意鉴别急性心衰患者cTn的升高是由于ACS导致的心衰综合征还是非缺血性心衰的继发性改变。

二、肾脏疾病

心肌标记物多数在肾脏中代谢，当人体发生肾脏疾病时，也会出现心肌损伤标记物的升高。肾功能不全患者TnT的升高机制目前尚不明确，病理学证实在肾功能不全患者中存在微小的心肌梗死，由于6%～8％cTnT以游离形式存在于胞浆中，能更早地释放入血，所以出现轻度的升高。此外，肾功能不全患者常合并心衰，心衰可造成cTnT升高。肾功能衰竭和终末期肾病，cTnT可以达到较高的峰值，甚至可以长期检测到cTnT升高。

三、心肌炎

一项关于免疫抑制疗法治疗心肌炎的临床试验，纳入的患者来自美国31个医学中心，既往均无冠状动脉疾病史，其中34.0%经活检确诊的活动性心肌炎患者cTn升高，检测值>3.10 ng/ml。一般在急性心肌炎时，cTn升高持续时间长，cTn与CK-MB相比，有较高的血清检测值及较长的上升时间，且具有较高的检测敏感性，可为临床医生提供相对长的观察窗，因此cTn也可作为急性心肌炎的诊断标志物。但因为心肌炎有时发病隐匿，患者常常在发病多天后才就诊，此时低敏感心肌肌钙蛋白检测的诊断价值常常受限，而应用高敏感心肌肌钙蛋白可明显提高诊断的精确性。

四、脑卒中

脑卒中患者中急性cTn升高主要包括两种情况：一种是由于冠脉病变导致的急性心肌缺血，第二种则是继发于脑卒中的急性心肌损伤。Kerr G等总结了过去的15项研究，共纳入2901名脑卒中患者，结果发现18.1%的患者cTn浓度升高。而应用高敏肌钙蛋白 T（hs-cTnT）检测，则比例上升至60%。大多数研究都显示cTn升高预示临床预后不良。

五、主动脉夹层

主动脉夹层与ACS均属于心血管系统中的危急症，有时极难鉴别，如果将单纯主动脉夹层导致的cTn升高误认为心肌梗死可导致延误诊断。Rapezzi等的研究发现，29.0%的主动脉夹层患者出现类似ACS的心电图改变，提示心肌损伤或缺血性改变；18.0%的患者外周血中cTn升高，单因素相关分析显示cTn升高导致主动脉夹层诊断延误的风险增加3.63倍（95%CI 1.12～11.84）。因此，通过其他手段仔细甄别，做出正确诊断至关重要。

来源：心希望快迅

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