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肥大细胞MRGPRX2受体介导的神经免疫互作通过激活心脏交感神经系统诱发急性心肌梗死后室性心律失常 | 武大人民AHA

2024-12-31作者：论坛报木易资讯

原创

2024年11月16—18日，第100届美国心脏协会科学年会（AHA 2024）在美国芝加哥召开。本次大会会集了全球心血管病学领域专家学者，共同探讨心血管系统疾病的研究成果及临床标准。在此次盛会中，武汉大学人民医院心内科江洪教授、余锂镭教授团队表现出色，他们的多项研究成果被选中进行口头报告及壁报展示，研究涵盖了心血管系统疾病的多个重要方面。团队成员代表武汉大学人民心内团队在AHA大会汇报交流12项，获得了多方认可。

中国医学论坛报社还特别邀请了江洪教授、余锂镭教授团队，对12项研究成果进行详细介绍，以便让更多的心血管同道了解并受益于这些前沿的科研进展。

江洪教授、余锂镭教授团队成员在AHA 2024大会现场合影（从左至右依次为王长毅、王悦怡、周丽平和刘承哲）

PART.02

壁报发言

11月18日

肥大细胞MRGPRX2受体介导的神经免疫互作通过激活心脏交感神经系统诱发急性心肌梗死后室性心律失常

摘要号：MDP1324

作者：王长毅，江洪，余锂镭

背景

心脏交感神经过度激活可诱发急性心肌梗死后室性心律失常，局部神经免疫反应是关键触发机制。肥大细胞是一种重要的免疫细胞，前期研究表明抑制肥大细胞活性可减轻局部神经免疫紊乱，降低心脏交感神经活性，防治心梗后心律失常。然而，在其中发挥关键作用的肥大细胞受体仍然未知。MRGPRX2是一种新发现的肥大细胞受体，主要介导神经免疫反应，我们假设它在心肌梗死后室性心律失常中发挥重要作用。

方法

利用比格犬作为实验动物，分为正常组、急性心肌梗死组、慢性心肌梗死组，收集心脏自主神经节组织和不同时间点的动物血液，以初步检测肥大细胞相关受体和配体的表达。从武汉大学人民医院收集急性心肌梗死和正常冠状动脉患者的血浆，测定神经免疫相关指标。敲除比格犬心脏交感神经节中的MRGPRX2受体，探讨其在急性心肌梗死后室性心律失常中的作用和机制。

结果

在急性心梗而非慢性心梗模型中，MRGPRX2受体及相应配体神经肽Y在左侧星状神经节中的表达均显著增加。心梗造模后3 h、6 h、12 h，血清MRGPRX2的水平均显著高于正常对照组，且与血清神经肽Y水平呈正相关。临床数据显示，急性心肌梗死组血清MRGPRX2水平高于对照组（1.002对0.661, P<0.05），同样与血清神经肽Y水平呈正相关，高MRGPRX2水平的患者心肌损伤指标、高敏C反应蛋白（hs-CRP）指标更高。在急性心梗模型中，敲除MRGPRX2可降低交感神经活性，表现为左侧星状神经节功能、放电频率，血清去甲肾上腺素、神经肽Y降低，心率变异性改善；此外，改善心脏交感神经重构，降低局部神经肽Y的释放。其显著改善心室电生理稳定性，降低室性心律失常的发生率，表现为动作电位持续时间延长、心室颤动阈值升高，心律失常评分升高，室速、室颤的发生率降低等。

结论

MRGPRX2受体介导的神经免疫紊乱会诱发心肌梗死后室性心律失常，这表明MRGPRX2是一个潜在的治疗靶点。

END

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