诊断标准的更新

2022年，Charidimou团队对临床上通用的诊断淀粉样脑血管病（CAA）的波士顿（Boston）标准进行了更新，发布了Boston标准2.0版本（表1）。

2022年，Beaudin等发现CAA患者的整体大脑灰质和白质平均CVR较低。较大的白质高信号体积与较低的白质CVR相关，灰质和白质CVR高与患者的认知功能良好相关。研究者认为CVR降低是CAA的核心特征之一，CVR可能为CAA的严重程度和认知损害提供额外的生物标志物。

Werring 团队开展的CROMIS-2研究发现，APOE ε2等位基因与所有脑出血（脑叶和非脑叶）以及脑叶出血相关，APOE ε4等位基因与脑叶出血相关。在CAA患者中，APOE等位基因与CT指状突起（CAA的CT标志物）独立相关。该研究提示APOE等位基因与CAA的影像学特征存在选择性关联。

英国一项基于SAIVMs调查的队列研究分析了β受体拮抗剂或他汀类药物与脑海绵状血管畸形（CCM）所致症状性脑出血和持续性/进行性局灶性神经功能缺损的关系。在长达15年的随访后，研究者发现，在CCM患者中，β受体拮抗剂与脑出血和持续性/进行性局灶性神经功能缺损风险降低独立相关，而他汀类药物对上述风险无显著影响。

首都医科大学附属北京天坛医院赵性泉教授团队在2022年发表的研究基于北京市ICH登记研究中脑出血患者数据，对不同评估量表预测卒中相关肺炎的效能进行了比较，证明在研究涉及的5种模型中，ICH-APS-B具有最佳的预测性能。该研究团队还基于对中国卒中中心联盟（CSCA）收录的70 540例脑出血患者数据集的分析，开发了ICH—LR2S2量表（表2），预测脑出血后卒中相关肺炎的风险。与既往相关量表相比，ICH-LR2S2评分增加了空腹血糖和C-反应蛋白，提高了预测能力。

2022年Stroke上发表的一项动物试验在小鼠脑出血模型中发现脑膜淋巴管生成和淋巴引流增加发生在脑出血后第10天至14天，并持续至少60d，还观察到脑出血后脑内存在长期铁沉积，并与持续性的脑膜淋巴管生成相关。

研究者团队还在该动物试验中使用可改善外周淋巴功能的西洛他唑对模型小鼠进行治疗，结果发现在西洛他唑治疗的动物模型中，红细胞可通过增强的脑膜淋巴管向颈深淋巴结引流，同时减少血肿体积，并减少长期神经元损失和星形胶质细胞增生，改善小鼠的功能结局。

限制早期血肿扩大是有希望但一直未有突破的脑出血干预靶点。2022年，Dave团队的实验验证了红细胞微粒（RMPs）可有效限制大鼠脑出血模型的血肿扩大。另外，研究结果还显示，与高剂量相比，低、中剂量RMPs可更显著地阻止血肿生长。分析可能原因为中等浓度的RMPs主要起到促凝作用，而高浓度RMPs的抗凝血活性可部分平衡其促凝血活性。

研究者认为，与rFVIIa相比，RMPs具有以下优势：①没有组织因子的作用，不会诱导血栓形成；②可增强原发性和继发性止血；③可激活更多的凝血因子，从而发挥广谱促凝作用。

2022年发表的BASC研究汇总了16项降压治疗的随机对照试验（5859例脑出血患者）的数据并进行了Meta分析，结果显示，与安慰剂/指南治疗相比，积极/强化降压对患者的90d功能预后没有影响，但可降低血肿增大。研究结论为：脑出血后7d内采取多种降压措施达到强化降压的目标尽管可以减少血肿扩大，但对患者的功能恢复无总体获益。

TICH-2研究是一项比较氨甲环酸治疗脑出血后血肿扩大的多中心随机对照试验，2022年其亚组分析（有MRI DWI数据的患者）结果显示，氨甲环酸组并未增加DWI高信号的发生风险，也不增加DWI高信号病灶的数量。这些发现为正在进行的和将来的研究提供了支持，即氨甲环酸不太可能诱发急性脑出血患者的脑缺血事件。

i-DEF试验在发病24h内对脑出血患者进行静脉DFO治疗，探索DFO治疗的有效性和安全性。对i-DEF试验中不同血肿体积患者的事后分析显示，中等体积血肿（10～30ml）患者的DFO治疗效果较好。研究结论为在基线血肿体积中等的ICH患者中，相比于安慰剂，DFO对功能结局的改善作用更明显，对于小体积和大体积基线血肿的患者，DFO治疗的获益不明显。

癫痫是ICH急性期常见的并发症之一，但目前对ICH采用抗癫痫药物预防治疗的循证证据不多。PEACH研究比较了左乙拉西坦预防癫痫治疗和安慰剂的效果，结果提示，左乙拉西坦可有效预防脑出血后急性癫痫发作。但考虑到样本量较小、两组基线不均衡以及左乙拉西坦降低的癫痫发作事件多为脑电图捕捉到的癫痫等因素的限制，需要更大规模的研究来确定预防癫痫发作是否能改善ICH患者的功能结局。