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LCM是N-甲基-D-天冬氨酸 ( NMDA) 受体甘氨酸位点拮抗剂，可以选择性作用慢钠离子通道，调节脑衰蛋白介导调控蛋白-2 ( Collapsin response mediator protein-2，CRMP-2) ，从而稳定神经元细胞膜的过度兴奋，抑制神经元放电，缩减通道的长时程有效性，缓解癫痫程度，抑制癫痫发生。

LCM于2008年由美国食品和药物管理局（FDA）和欧洲药品管理局 （EMA）批准用于4岁及以上癫痫患者的局灶起源伴/不伴双侧强直阵挛发作的单药和添加治疗，可通过口服或静脉注射给药。17岁及以上患者及体重≥50 kg的儿童及青少年初始剂量为100 mg/d，每周增加100 mg/d，最大剂量为200~400 mg/d。

LCM最常见的药物不良反应为头晕、恶心和复视，而且呈剂量相关性。

PER是一种具有高度选择性和非竞争性的α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑丙酸 ( AMPA) 受体拮抗剂，可抑制AMPA突触后膜，影响其活性，降低神经元放电；同时抑制 AMPA受体细胞内钙离子水平的作用，减少钙离子兴奋度，进而产生抗癫痫发作的作用。

PER在中国获准4岁及以上癫痫局灶起源伴/不伴双侧强直阵挛发作的添加治疗，每日睡前服用一次，起始剂量为2 mg/d，每两周增加2 mg/d，最大剂量为12 mg/d。

PER常见的不良反应有头昏和嗜睡，需注意的是，在药物调整期和大剂量使用时密切关注精神行为的副作用。

PGB是GABA受体类似物, 通过与钙离子通道α2、δ亚受体的结合，抑制中枢神经系统电压依赖性钙通道的一种亚基α2-δ蛋白，减少钙离子内流，间接影响GABA能神经传递。

普瑞巴林用于治疗局灶性癫痫的有效剂量范围为150~600 mg/d，具有明确的剂量反应关系。

最常报告的中枢神经系统相关不良事件包括头晕、嗜睡、共济失调、疲劳、体重增加，通常为轻度或中度，且往往与剂量相关。普瑞巴林几乎以原形通过肾脏排泄，肾功能不全患者中，如果肌酐清除率低于60 ml/min，则必须根据肌酐清除率调整普瑞巴林剂量。

RUF一种三唑衍生物，目前的确切机制不详，它可以将钠通道稳定在非活动状态，从而减少神经元的过度兴奋和动作电位的传播。FDA 批准1岁及以上儿童患者和成人与 Lennox-Gastaut 综合征（LGS) 相关的癫痫发作的添加治疗。当作为添加药物使用时，剂量可高达 1000 mg/d。

该药于2004年获得“孤儿药”称号，是第一个在批准用于成人之前进入美国市场并具有儿科适应证的抗癫痫发作药物。

常见不良反应包括嗜睡、呕吐、头痛、疲劳、头晕、恶心，以及罕见的流感样症状、鼻咽炎、皮疹、共济失调和复视。在有家族性短 QT 综合征病史的患者中，卢非酰胺与猝死和室性心律失常/颤动的风险增加相关。因此，卢非酰胺与其他可能缩短 QT 间期的药物同时使用时也需要谨慎。

TGB是一种选择性 γ-氨基丁酸 (GABA) 再摄取抑制剂。TGB 作为成人和12岁及以上儿童的附加药物可有效治疗局灶性癫痫发作，而不建议在特发性全面性癫痫中使用。

通常TGB的每日维持剂量范围为 20~50 mg，与酶诱导AED合用时，而每日剂量必须增加至上限，每天应给予3次。

最常见的副作用包括头晕、乏力和嗜睡。视野缺损及精神病症状也需要重视。

BRV布瓦西坦又名布立西坦，是左乙拉西坦 4-N-丙基衍生物，能够与中枢突触囊泡蛋白2A（SV2A）进行较强的选择性、可逆性结合，通过影响突触功能发挥抗癫痫作用；以及抑制电压依赖性钠离子通道，减少痫性放电的持续时间和频率，从而减少癫痫的发作。

临床试验表明，BRV可使癫痫部分性发作频率明显下降，较常见的不良反应为嗜睡、头晕和疲劳。原研药目前已经完成在全国范围内的多中心Ⅲ期临床试验。

二、

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