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ST段抬高的诊断标准：J点后60~80 ms处ST段抬高≥0.10 mV，右胸导联≥ 0.25 mV，左胸导联>0.10 mV为异常。
ST段抬高可为一过性、较久性或持久性。对ST段抬高的患者应动态观察记录18导联心电图。注意ST段抬高的程度、形态、持续时间与症状关系。胸痛伴有ST段急剧抬高为冠脉阻塞,一部分患者伴有对应导联的ST段下降。
损伤型ST段抬高是透壁性心肌缺血的反映。损伤型ST段抬高的导联数目与心肌损伤面积呈正比。患者往往有持续严重的胸痛及心肌缺血的其他临床表现和体征，如心肌标志物升高。也见于心肌梗死超急性损伤期，急性期心肌梗死。非缺血损伤引起的ST段抬高一般无重要意义。
急性冠状动脉阻塞，可立即引起急性损伤期图形改变，持续时间短暂，血运重建后心电图可恢复正常，血管继续阻塞持续30分钟以上，很快发展成为急性心肌梗死。
心电图特征： ①缺血区导联T波高耸，几秒钟至几分钟内T波即可由低平、双向或倒置，迅速转为直立高耸。②ST段斜形抬高0.20 mV以上。③急性损伤型阻滞，QRS时限增宽，室壁激动时间延长。④伴有ST-T电交替。⑤出现冠状动脉闭塞性心律失常。⑥此期出现于梗死型Q波之前。
急性冠状动脉阻塞，心肌由缺血、损伤发展到梗死。心电图特点：①出现急性梗死性Q波。②损伤区导联上ST段显著抬高。③梗死区导联上T波振幅开始降低，一旦出现倒置T波，标志着心肌梗死进入充分发展期。
变异型心绞痛发作时,冠状动脉造影显示病变部位的血管处发生痉挛性重度狭窄或闭塞。相关的局部心肌供血显著减少或中断，导致急性心肌缺血、损伤。严重者发展成为急性心肌梗死。
变异型心绞痛发作时，出现下列一种或几种心电图改变，症状缓解后，ST-T迅速恢复正常或原状，心律失常消失。
损伤区的导联上ST段立即抬高0.20 mV以上，最高可达1.5 mV以上，约有半数患者对应导联ST段下降。
ST段抬高的导联T波高耸，两支对称，波峰变尖，呈急性心内膜下心肌缺血的动态特征。
QRS时限延长至90~120 ms。
QRS振幅增大。
QT/QTc正常或缩短。
出现缺血性QRS波, ST、T或QT电交替。
发生一过性室性期前收缩、室性心动过速、严重者恶化为心室颤动。
发展成为急性心肌梗死。
Brugada波特征：右胸导联V1或V2呈类似右束支传导阻滞图形（不是真正的右束支传导阻滞），R波宽大，ST段下斜型、马鞍形或混合型抬高，T波倒置。除心电图异常以外，缺少器质性心脏病的常规证据。伴有室性心动过速或发生心室颤动者，称为Brnugada综合征。
心脏包膜发生炎症，称为心包炎。病因较多，可为全身疾病的一部分，或由邻近组织病变蔓延而来，可为心脏病累及心包膜。有的心包炎心包积液不多（干性心包炎），有的心包腔存在大量积液。
大部分心包炎及心包积液有异常心电图改变：
炎症波及窦房结，引起窦性心动过速，晚期可发生心房颤动或束支传导阻滞。
心外膜下心肌受损，除aVR、V1导联外，ST段普遍抬高。但ST段抬高的程度不如急性心肌梗死严重，不出现坏死性Q波。
大量心包积液患者QRS波振幅减小或QRS低电压。
T波普遍低平或倒置。
缩窄性心包炎患者卧位或立位描记心电图，心电位始终不变。
结构性心脏病手术后，可出现心包与心肌损伤引起的ST段抬高，持续一周左右，ST恢复正常。
主动脉瓣关闭不全患者，左室舒张负荷增重，V4~V6导联出现窄的Q波，R波增高ST段轻度抬高，T波增高。
①左室收缩期负荷过重，可致左室肥大。心电图特征：V1~V3导联ST段抬高，V1、V2、V3导联S波越深，右胸导联ST段抬高的程度越显著，可达0.50 mV以上，V4~V6导联ST段下降。②左室电压增高，超声心动图显示左室肥大。
左束支传导延缓或阻滞性传导中断，室上性激动沿右束支下传心室，心室传导路径为右室→室间隔→左心室，心室除极时间延长。
心电图特征: ①I、aVL、V5、V6呈R型，V1、V2导联rs或QS型；②V1~V3导联ST段显著抬高，S波或QS波越深，ST段抬高的程度越显著；③T波高耸，ST-T改变持续存在。④QRS时限延长≥120 ms。
心室除极尚未结束，部分心室肌开始复极化。心电图特征: ：①QRS终末部出现J波在V3~V5导联较明显，出现在V1、V2导联呈rSr'型，类似轻度一度右束支传导阻滞。②ST段自J点处抬高0.20 mV左右，最高可达1.0 mV以上。T波高大。ST-T改变在Ⅱ、aVF、V3~V5导联较明显。心率加快后ST-T恢复正常，心率减慢以后又恢复原状。
迷走神经张力增高所致的ST段改变有以下特征：①ST段呈上斜型抬高，肢体导联不超过0.20 mV，胸壁导联不超过0.25 mV。②T波振幅增高，前肢较长，后肢较短。③基本心率较慢，多为窦性心动过缓。心率愈慢，ST段抬高愈明显。心率增快时，ST段抬高不明显。④多次复查心电图，ST-T形态不变。
来源：心电图解读
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