曾经历过一例极端的缺血性心肌病、NSTEMI患者，术前心超EF30%。当术者非常流畅、快速的做完标准体位造影（左冠6体位、右冠3体位）（图4）后，患者突发血压下降、心率减慢，伴阿斯综合征发作。排除常见术中低血压原因（血管闭塞、血管穿孔、过敏反应、迷走反射）后，考虑与短时间内快速大量的造影剂诱发心肌缺血和心衰有关。

一般情况下，我们强调冠脉造影体位的标准性和系统性，如中山医院常规采用9个体位，即左冠6体位（RAO30、RAO30+CRA30、RAO30+CAU30、LAO45+CAU30、LAO30+CRA30、CRA30）加上右冠3体位（LAO45、LAO20+CRA20、RAO30）。短时间内反复多次造影对于一般患者没有问题，但对于基础心功能极差的患者（如急性大面积心肌梗死、三支严重病变、缺血性心肌病）来说，可能就是灾难性的。

急诊造影建议简化体位，常规采取3个体位造影，包括左冠CRA30和CAUA30、右冠LAO45，必要时增加。

图4 造影剂诱发心跳骤停

68岁糖尿病女性患者，反复胸闷胸痛5年，加重2天。术前心超EF30%，诊断为缺血性心肌病、NSTEMI。2分钟内快速完成左右9个体位的冠脉造影，显示三支弥漫性严重病变。造影刚结束患者突发心跳骤停伴阿斯发作，经心脏按压1分钟后恢复意识，病情渐趋平稳，结束手术。3天后在CABG前全麻时再次发生心跳骤停、死亡。下一行黑图表示可暂且省略的造影体位。

无复流指闭塞的心外膜血管经介入或溶栓开通，但血流明显缓慢(TIMI血流0-2级)或心肌仍无有效组织灌注。微血管栓塞和钙超载/自由基损伤介导的再灌注损伤被认为是无复流的主要机制。关于急诊无复流，有三个问题需要回答。

1.已经心肌梗死，无复流又有何妨？

粗略一想挺有道理，梗死区心肌已经缺血坏死或顿抑无功能，无复流损伤又有什么危害呢？！事实上，梗死是一个自缺血区中央向周边波浪状进展的动态过程，梗死周边区接受正常区心肌的血流救济，残存大量的存活心肌。如一旦发生微血管栓塞，将彻底封闭救济通道，相当于发生梗死延展，这对心脏功能无异于雪上加霜。

因此，无复流的危害并非堵塞了前向血流通道（原本就是闭塞状态），而是封闭了逆向血流微通道（原先侧枝开放）。

2.为何急诊无复流大多预后良好？

该问题在血栓抽吸章节已有论述（点击蓝色文字阅读）。血栓微栓子和斑块微栓子的后果完全不同：血栓微栓子具有可变性、可溶性和可吸收性，尤其是在目前强力抗栓（双抗负荷+IIbIIIa拮抗剂）条件下，更易消散，因此血栓堵塞效应为一过性、暂时性；而斑块微栓子不易分散吸收，堵塞效应相对持久。

AMI急诊PCI时，大多为血栓微栓塞导致的无复流，表现为一过性的严重心脏反应，极大多数患者能安全度过数分钟的急性无复流反应，并无长期或慢性后遗症或并发症。严重持续的无复流临床上多见于斑块负荷过重或旋磨的择期PCI患者，而并非血栓负荷重的急诊PCI患者。

3.哪些无复流可致死？

无复流的危害取决于微栓子的数量、性质和基础心功能状态。微栓子越多，损伤面积越大（空间性）；微栓子越不容易消散，损伤越持久（时间性）；基础心脏功能越差，越不容易耐受。

由此推论：基础心脏功能极差+ 大量微栓塞+ 斑块碎屑微栓塞= 死亡可能！

这就能理解，为何左主干或前降支近段急性闭塞患者的无复流极有可能万劫不复（图5）：其一，心脏功能极差；其二，血管粗大导致栓子数量众多；其三，血栓栓子还好，若是粗大支架植入挤出大量粥样斑块栓子，后果最为严重。

通晓上述点，将有助于各位术者正确预测无复流的发生和后果，从而采取正确的手术策略，譬如争论旷日已久的左主干急性闭塞的开通策略问题。

图5 急诊无复流导致死亡

58岁男性，广泛前壁AMI。造影显示粗大前降支近段完全闭塞，回旋支的第一钝缘支和第二钝缘支闭塞。右冠临界病变。前降支Thrombuster抽吸血栓3次，抽吸出二块2*4mm左右红色血栓，前向血流恢复为TIMI2级（慢血流）。冠脉内注射替罗非班20ml后，直接植入4.0*30mm药物支架12atm*20秒释放，出现前降支无复流，经微导管先后分次注射替罗非班10ml、硝普钠400ug、维拉帕米200ug，无复流未见缓解，期间患者血流动力学恶化并突发室颤，抢救无效死亡。

先看一个病例：急性前壁心肌梗死，造影显示前降支近段发出粗大对角支后急性闭塞，对角支近段狭窄80%（图6A）。第一根导丝开通前降支，还是留守对角支？前降支开通后（图6B），如何处理分叉病变？

图6闭塞近端高危的分支血管

问题没有标准答案，但有内在原则。未闭塞的对角支，其重要性远大于闭塞的前降支。急诊PCI可以不开通罪犯血管，但不可以闭塞通畅的分支。恰如做人底线：可以不做好事，但不可以做坏事。

因此，在笔者急诊实践中，第一根导丝永远是分支保护。至于主支开通后，如何有效保护对角支通畅，做边支球囊拘谨还是双支架技术，那是智者见智的事情。总原则是坚决保护对角支通畅！

另一个病例为前降支发出对角支处齐头闭塞（图7A），开通前降支并球囊扩张后，对角支次全闭塞（图7B）,此时绝对不能收手，必须保证对角支血流TIMI3级才能下台，至于采取边支球囊拘谨还是双支架技术，均可！

图7分支闭塞

介入实践中我们体会到，相比其他分支闭塞，对角支闭塞的临床后果更为严重，可能与其闭塞后不易形成侧枝、供血的前侧壁心肌功能比较重要等因素有关。

尽管非靶血管干预是AMI急诊PCI的IIa类指征，尤其对于心源性休克患者。这是一个极具争议的指南意见。一方面，开通非靶血管无疑对于心脏功能恢复具有重大意义，但另一方面，对于这类奄奄一息的患者而言，开通非靶血管具有极大风险，手术操作时间延长、造影剂的延长使用、可能的无复流、球囊或支架一过性阻塞非靶血管等均可成为最后一根稻草。

个人理解，这类患者开通非靶血管对改善生活质量非常重要，但手术风险极高，可能置患者于死地。保命是改善生活质量的前提。只有术者有成功的把握和信心时，才值得尝试，否则可先开通罪犯血管保命，然后待病情稍稳定再处理非罪犯血管（图8）。再次重申，文中观点纯属个人理解，仅供参考。

图8 AMI仅干预靶血管

47岁男性，活动后咽部不适2月，加重伴大汗11小时。临床诊断急性前壁心肌梗死入院。急诊造影显示三支中段闭塞（A-C）。根据造影和心电图表现，确定前降支为罪犯血管。干预前降支后结束手术（E）。患者1个月后再次入院开通回旋支和右冠。