赵邑教授：GPP并非单纯的皮肤病，其共病在GPP患者中普遍存在且几乎涉及各个系统和器官，严重影响患者的生活质量和预后。GPP的共病存在以下几个特点：一是常继发于炎症，部分GPP患者伴有关节炎、骨病，严重者甚至伴有骨畸形。二是常伴有代谢相关并发症，比如高血压、高血脂、糖尿病等，在此基础上也会进一步导致心、脑血管疾病等风险升高。三是伴发抑郁、焦虑等心理问题，导致GPP患者通常生活质量很差，也提示我们更加关注患者心理健康。

基于GPP疾病本身及诸多合并症，GPP患者管理至关重要。首先，应做好GPP整体疾病监测，充分评估患者病情、症状和实验室标志物等，使疾病稳定、可控，减少反复发作，让患者处于良好的状态。其次，针对GPP相关合并症如肥胖、糖尿病、斑块状银屑病和银屑病关节炎等，需“因病制宜”。针对继发于炎症的并发症，需要在控制炎症之后继续关注可能出现的并发症，定期进行关节评估、骨破坏检查等，保持警惕心；一旦发现问题，要早期处理，及时干预，避免出现畸形等严重的远期问题。针对代谢相关并发症，需结合常规管理经验，对合并高血糖、高血脂的患者进行针对性的降脂、降糖治疗，也应与患者充分沟通，在生活中尽量避免高脂、高糖饮食，加强运动，改善整体生活状态。

比较严重的患者，我们提倡多学科协作诊疗模式，根据患者共病的种类，协同心血管、内分泌、精神心理等相关科室进行评估和管理，为患者制定个体化综合治疗方案。在管理过程中及时疏导患者，告诉他们疾病可控、可防，应理智看待，从而缓解患者的紧张、焦虑情绪，帮助他们积极面对人生、更好拥抱生活。

赵邑教授：GPP的确切病因与发病机制尚未完全阐明，可能涉及遗传和免疫应答异常等多种因素。GPP与寻常型银屑病在免疫上存在差异，IL-17在寻常型银屑病中起重要作用，而IL-36细胞因子轴在 GPP 中占主导地位³。IL-36属于IL-1家族的细胞因子，IL-36RN基因编码IL-36受体拮抗剂，抑制IL-36和受体结合，从而抑制核因子κB等下游炎症通路。IL-36RN基因突变可导致IL-36受体拮抗剂缺乏，抑制作用被解除，增强促炎细胞因子的信号转导，诱导角质形成细胞增殖和异常分化、炎性细胞因子增加，并促进中性粒细胞在表皮浸润，从而引发GPP的各种临床表现。遗传学研究表明，IL-36RN基因突变患者更易患GPP，且伴有IL-36受体拮抗剂缺乏 （DITRA）的GPP患者发病早，系统炎症风险高⁴。

近年来，以IL-36为靶点的生物制剂展现出巨大的治疗潜力，为GPP的临床治疗提供新思路。IL-36RN受体拮抗剂可抑制IL-36受体的激活，有效阻断GPP的炎症信号通路，从而实现脓疱和皮损的快速清除。Effisayil^TM 1研究⁵显示，IL-36RN受体拮抗剂佩索利单抗能够快速缓解GPP患者的脓疱等皮肤和全身症状，且疗效可持续12周，给GPP患者带来新的治疗选择。

赵邑教授：GPP是一种病因与发病机制尚未完全阐明的疾病，我们难以预防GPP发生，一旦发病，就会逐渐发展成慢性疾病，因而我们能做的是预防GPP的发作。GPP常呈现反复发作或持续发作的特点，发作频率在个体间异质性较高，每一次急性发作或反复发作均会加剧疾病管理的难度。GPP复发的潜在诱因包括使用或停用系统性糖皮质激素或银屑病治疗药物、细菌或病毒感染、妊娠（常在妊娠晚期复发）、压力和严重低钙血症（继发于下丘脑畸形）等。GPP治疗目的以控制及稳定并且、减缓发展进程、减轻临床症状为主。我们应尽可能避免诱发病情加重的因素，减少治疗不良反应，控制与GPP相关的并发症，定期回访，形成长期规范的诊疗，提高患者的依从性和生活质量¹。

目前，GPP的传统治疗只能控制病情，不能阻止复发，因此治疗过程中与患者沟通并对病情进行评估是治疗的重要环节。在选择治疗方案时，需全面考虑患者的病情、需求、耐受性、既往治疗史、药物不良反应及经济承受能力等，综合制定合理的治疗方案。通过对GPP疾病的控制，复发可能性也随之降低，这也是预防GPP复发的重要措施。