1例74岁女性患者，因“剑突下疼痛半年，加重2天”急诊入院。患者于半年前无诱因反复出现剑突下疼痛伴压榨感，自诉服用“磷酸铝凝胶、奥美拉唑肠溶片”后症状稍有缓解。2天前患者再次出现剑突下压榨感，疼痛剧烈，服用“磷酸铝凝胶、奥美拉唑肠溶片”等药物后，症状无好转。患者近期无发热、咳嗽、腹泻等病毒感染史。

急诊心电图示：窦性心律，伴房性早搏，V₁~V₂导联呈rS形，Ⅰ、Ⅱ、V₁~V₄ST改变伴T波倒置；急诊腹部超声未见明显异常；急诊肌钙蛋白T水平为1197 ng/L（参考值＜44 ng/L）。

患者高血压病史4年，最高血压170/90 mmHg，否认糖尿病病史，否认吸烟、饮酒等不良嗜好。

入院后体格检查：体温36.3℃，脉搏83次/分，呼吸20次/分，血压155/82 mmHg。患者神智清楚，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未闻及明显干湿啰音，心率83次/分，律齐，未闻及心包摩擦音，可闻及心尖区2/6级收缩期吹风样杂音。腹软，无压痛、反跳痛。

入院后复查心肌酶，CK-MB同工酶3.4 ng/ml，肌红蛋白45.8 ng/ml，高敏肌钙蛋白I 1221 ng/L；血常规、尿常规、便常规、肝功能、肾功能、电解质、淀粉酶、凝血功能、血脂、D-二聚体未见明显异常。

心脏彩超示左室轻度肥厚，舒张功能降低；主动脉硬化，主动脉瓣退变；三尖瓣轻度关闭不全，肺动脉收缩压偏高。结合心电图及心肌酶学改变考虑为冠心病，有心肌梗死可能。

因患者发病时间超过48小时，故暂予低分子量肝素抗凝，口服阿司匹林、氯吡格雷双联抗血小板聚集，瑞舒伐他汀稳定斑块，氨氯地平及缬沙坦降压，美托洛尔控制心室率，单硝酸异山梨酯扩张冠脉，地尔硫解痉等处理后，患者症状无明显缓解。次日行冠脉造影，提示前降支近中段壁不光滑，回旋支远端狭窄40%，注射硝酸甘油后无明显变化，左室造影未见明显异常（图1）。患者拒绝进一步行冠脉血流储备分数（FFR）、血管内超声（IVUS）及光学相干断层扫描（OCT）检查。入院3天后患者诉症状减轻，复测心电图恢复正常，完善动态心电图检查，未见明显异常。

追问病史，患者自诉有长期“偏头痛”病史，行头颅磁共振成像（MRI）检查，提示双侧侧脑室旁有散在点状缺血灶，考虑为脑梗死病变（图2）。进一步行右心声学造影提示心内水平大量右向左分流，提示卵圆孔未闭（图3）。心脏MRI示延迟增强室间隔远端见小片状明显强化区，提示小片状心肌梗死。为排除患者心肌梗死血栓来源，行双下肢静脉超声，未提示异常。询问患者意见后，行卵圆孔封堵术（图4）。

出院诊断如下：

①非冠脉阻塞性心肌梗死；

②卵圆孔未闭；

③高血压病2级，很高危组；

④脑梗死。出院后患者继续接受抗栓、稳定斑块、改善心肌缺血及降压治疗。出院后随访1年未再发剑突下疼痛，患者头痛症状亦得到明显缓解。

图1 患者入院次日冠脉造影结果

图2 头颅磁共振成像提示双侧侧脑室旁有散在点状缺血灶

图3 右心声学造影提示心内水平大量右向左分流，提示卵圆孔未闭

图4 卵圆孔封堵术

非阻塞性冠脉粥样硬化所致心肌梗死（MINOCA）是一种由多种病因引起的综合征，临床资料支持心肌梗死，但冠脉造影显示狭窄＜50%。在心肌梗死患者中的发病率为5%~25%。本例患者冠脉造影血管狭窄＜50%且有心肌梗死表现，符合MINOCA的诊断标准。

MINOCA的临床发病机制主要分为心外膜源性及微血管源性两大类。其中心外膜因素包括冠脉痉挛和动脉粥样硬化伴血管正性重构即易损斑块因素。一般而言，典型冠脉痉挛患者会在夜晚或凌晨的静息状态下发生心绞痛，伴短暂的ST段抬高。但本例患者发病时间不固定，入院后心电图仅有部分ST段轻度压低动态改变，且冠脉造影未见明显痉挛影像改变，故不支持冠脉痉挛。

易损斑块方面，斑块不稳定可诱发斑块破裂，继而导致短暂的局部血栓形成以及自发纤溶，最后引发冠脉远端血栓栓塞，从而导致MINOCA，常见于有心血管疾病危险因素的女性。遗憾的是，该患者未做进一步检查无法明确斑块的性质。

MINOCA的另外一类发病机制为微血管源性，其主要包括左室心尖球形综合征（Takotsubo心肌病）、类心肌梗死病毒性心肌炎及微血管痉挛、冠脉栓塞等。该患者并无相关病史，且左室造影及心脏MRI检查结果也不支持前两种因素，但有冠脉微血管痉挛及冠脉栓塞的可能。尤其是声学造影证实，患者存在卵圆孔未闭，心腔内存在右向左分流的压力梯度，就有存在反常性栓塞即右心系统及静脉系统来源栓子导致动脉系统栓塞的可能。

卵圆孔未闭与反常性栓塞的相关临床综合征包括：

①不明原因的脑卒中；

②偏头痛；

③侧卧呼吸-直立性低氧血症；

④正常冠脉的心肌梗死等。该患者虽未发现静脉系统血栓来源，但有长期偏头痛史，且单纯冠脉微血管痉挛较少引起肌钙蛋白升高，故需警惕卵圆孔未闭合并冠脉反常性栓塞的可能。从随访来看，患者治疗效果较好，也支持了目前的诊断。