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免疫治疗相关性肺炎的发生机制目前还在探索中，可能机制包括以下三方面，①T细胞活性增强，对存在正常组织和肿瘤细胞上的抗原产生应答；②预先存在的自身抗体的增加（如甲状腺抗体）；③炎症因子的增加。
有研究结果提示，PD-1抑制剂与PD-L1抑制剂肺炎的发生率不同，可能与一种排斥导向分子（RGMb）的激活有关，RGMb可与PD-L2结合抑制肺部的炎症反应。
免疫治疗相关性肺炎可能在任何时间发生，但是与其他免疫相关毒副反应相比，肺炎发生的时间相对较晚，中位发病时间在2.8个月左右（9天～19.2个月），而联合治疗患者肺炎的发病时间有提前的趋势，NSCLC发生肺炎的起始时间要早于恶性黑色素瘤。
免疫治疗相关性肺炎的高危人群包括，①接受EGFR-TKI联合免疫治疗的驱动基因敏感突变阳性的NSCLC患者；②先前存在慢性肺部疾病（如COPD、肺纤维化等）或目前存在肺部活动性感染的患者；③免疫治疗相关性肺炎及肺炎相关的死亡的其他高危因素尚不明确。有研究提示，病理类型、联合治疗、年龄、治疗前接受过胸部放疗等是肺毒性发生率增加的因素，但尚需要更多的数据支持。
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