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中南大学湘雅医院
夏健 杜阳
脑梗死，是指各种脑血管病变所致脑部血液供应障碍，导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死，而迅速出现相应神经功能缺损的一类临床综合征。
诊断脑梗死的常规头颅MRI序列包括T1、T2、FLAIR、DWI及ADC，其影像表现随着梗死灶的时相改变呈特征性的动态变化。
头颅MRI诊断脑梗死最大的优势是DWI序列能够在发病数分钟内识别急性缺血病灶，而其他常规序列在识别脑叶深部小梗死灶及后颅窝梗死方面也明显优于头颅CT。
多模MRI可通过显示脑血流动力学状况及脑组织缺血范围评估缺血半暗带，从而指导脑梗死超急性期静脉溶栓及介入取栓治疗。
GRE-T2*WI和SWI可以发现头颅CT不能显示的无症状性微出血。熟练掌握脑梗死头颅MRI表现及鉴别诊断要点有助于提升脑梗死规范化诊治水平。
尽管头颅非增强CT在诊断脑梗死方面具有快速和可得性高的优点，但是通常难以识别发病小于4小时的梗死灶，难以清楚显示梗死范围和发现急性腔隙性梗死。
头颅MRI在检测早期缺血改变时的敏感性远高于CT，弥散加权成像（DWI）和液体衰减翻转恢复（FLAIR）序列在检测急性脑梗死灶时尤其敏感。DWI能够在发病数分钟内显示缺血灶，MRI更容易发现脑叶深部的小腔隙病灶、脑干及小脑梗死。“常规”MRI序列诊断发病24小时内的急性脑梗死的敏感性达到85%，而DWI的应用使得该敏感性提高到95%。
DWI成像是通过检测活组织内部水分子扩散状态来反映组织微观结构特点及其变化。表观弥散系数（Apparent diffusion coefficient，ADC）用于描述DWI序列中不同方向的水分子扩散运动的速度和范围。水分子的运动状态受各种“障碍物”（如细胞膜、细胞器和细胞外蛋白等）影响。越是接近自由水的水分子扩散度越高，ADC值越高（高信号），DWI序列获取弥散图像时信号丢失越多（低信号）。
因此，脑脊液（弥散较自由且范围大）在DWI图像上表现为低信号， ADC图表现为高信号。弥散受限的脑组织（如急性脑梗死时细胞毒性水肿）水分子运动减少，获取弥散图像时信号丢失较少，因而在DWI上表现为高信号，ADC图上为低信号。
脑组织水分子运动增加（如血管源性水肿时细胞外水增多）时，DWI表现为等信号，ADC为高信号。这种情况下DWI通常表现为等信号而不是低信号，是因为DWI还受到T2加权的影响（T2透射效应），组织弥散增加（如血管源性水肿）时T2信号增加会部分抵消弥散信号的丢失，因而在DWI上表现为等信号。因此，DWI的信号强度依赖于T2加权和表观弥散系数（ADC）值。T2延长（T2透过效应）、ADC降低（扩散受限）时DWI表现为高信号。
FLAIR序列诊断发病24小时内脑梗死的敏感性为85%。如果脑梗死患者的DWI为阳性，而FLAIR尚为阴性，提示其发病时间可能小于6小时，当然这一评估受到脑梗死类型、部位和侧支循环情况的影响而存在变异。GRE及SWI序列能够更敏感的检测到梗死部位出血和脑微出血。GRE序列还能很好的显示大血管内局部栓子，T1增强可以观察到血流减慢。
总之，综合运用MRI扫描，可以更好地鉴别静脉血栓、血管畸形、感染、肿瘤等其他疾病。
01
超急性期（0~6小时）
急性脑梗死发病0~6个小时内，脑血管突然堵塞引起血流灌注下降，诱发局部缺血缺氧级联反应，出现细胞毒性水肿。
梗死灶MRI表现为T1等信号，T2等至轻度高信号（在FLAIR相上更明显），T2高信号局限于灰质（血栓栓塞性脑梗死）。
发病最初6小时内FLAIR高信号出现率不到2/3。脑缺血数分钟内可出现DWI高信号，ADC图低信号。
多数病例弥散受限提示不可逆性神经元损伤，不到5%病例DWI病灶为可逆性，这通常是由于早期（<3小时）自发或治疗性血管再通，还有5%~10%病例早期DWI正常，常见于小的脑干下部或小脑梗死（受到颅底伪影影响）。
在脑梗死超急性期，非增强MR足以明确诊断。多模MR则在静脉溶栓和介入取栓时有指导意义，其中，MRP通过评估缺血灌注区与核心梗死区的不匹配区计算缺血半暗带，MRA有助于发现血管狭窄、栓塞和夹层等改变。
02
急性期（6~36小时）
由于持续脑缺血，神经元损伤和死亡（细胞毒性水肿）增加；同时血脑屏障破坏使血管内液体渗漏到血管外间隙，组织水增加，出现脑水肿（血管源性水肿）。若缺血区血流很快再通且血管床已损伤，水肿可能快速发展并出现再灌注出血。软脑膜侧支出现代偿性血管扩张。
脑梗死灶MRI表现为T1等信号，T2高信号（在FLAIR相最明显）。T2高信号局限于灰质（血栓栓塞性脑梗死）。脑沟消失。DWI高信号，ADC低信号。T2高信号的程度和范围增加，DWI异常信号稳定。T1增强可见脑沟强化影（软脑膜侧支循环开放）。GRE和SWI序列较易发现少量出血转化及慢性微出血。
03
亚急性期早期（36小时~5天）
脑血流的重新恢复通常发生在梗死后24~72小时，软脑膜侧支变得明显。第3~4天时，梗死区发生血管新生，但新生血管的血脑屏障尚不完整，因而血管源性水肿加重、占位效应进展，在约5天时达峰，出血转化常发生在这一时期。细胞毒性水肿可能有所减轻。
MRI表现为T1轻度低信号，T2显著高信号。T2高信号累及灰质和白质，边界模糊。DWI和ADC图信号强度在此期存在变异，反映了细胞毒性水肿（ADC值减低）和血管源性水肿（ADC值增加）的动态平衡关系。多数病例DWI高信号持续，而ADC低信号变得不显著或完全消失，也有一些病例DWI高信号减弱或完全消失。T1增强可见脑回样增强，软脑膜强化减轻或消失。
04
亚急性期晚期（5~14天）
脑梗死发病后5~14天。脑水肿、占位效应逐渐消除；细胞毒性水肿消失。由于血流重建，可能发生轻度的再灌注出血，但较少出现症状性出血转化。
MRI表现为持续的T1低信号，T2高信号，以梗死皮质下白质最为显著。DWI表现为等至轻度高信号，ADC图为高信号。DWI高信号仍然存在可能是由于“T2透射效应”，ADC高信号反映了血管源性水肿依然存在。
当梗死累及皮质脊髓束时，可能出现华勒变性而表现为同侧大脑脚和脑桥轻度T2高信号及占位效应，应警惕将其误诊为新发梗死。
脑水肿完全消除，坏死神经组织被清除代之以胶质增生和囊性脑软化灶，梗死的皮质区出现假性层状坏死。腔隙性脑梗死常表现为小的液态空洞，周围环绕一圈胶质增生（即形成病理性腔隙）。不同大小、部位的梗死可能伴随局部皮质萎缩和/或附近脑室扩张。华勒变性部位发生局部萎缩。
MRI表现为梗死区T1低信号，T2高信号，受累皮质由于层状坏死常表现为T1高信号。囊状脑软化灶与脑脊液信号相同（T1低信号、T2高信号、FLAIR低信号），周边由于胶质增生表现为环绕的T2和FLAIR高信号。
DWI为等至轻度低信号，ADC图为高信号（由于梗死区细胞减少而弥散增加）。
FLAIR能够很好地区分慢性脑梗死与慢性脑缺血（后者病灶中间不存在低信号区），和血管周围间隙（病灶周围不存在环绕的FLAIR高信号）。T1轻度增强可能持续至2个月。华勒变性部位表现为局部萎缩和轻微的T2高信号。
01
单纯疱疹病毒性脑炎
通常以急性或亚急性起病，进行性加重，临床表现为意识模糊、定向障碍，快速进展为昏迷，常伴有病毒感染前驱症状、发热、头痛、痫性发作，局灶性神经功能缺损症状较少见。
1型单纯疱疹病毒性脑炎发病5天内MRI可显示颞叶和额叶下部T2/FLAIR高信号， DWI阳性或阴性，进展性占位效应，可能合并有脑出血。颞叶、岛叶的异常信号在壳核侧面突然消失（特征性豁免），被称作“刀切征”。
病灶不对称性累及双侧颞叶也是单纯疱疹病毒感染的影像特征。增强扫描可能有脑回样增强，它受疾病严重程度及病程影响，也可能出现软脑膜强化。占位效应可能持续数周。
该病的影像表现有时需要与大脑中动脉区梗死相鉴别，皮层选择性受累、累及双侧、扣带回受累，以及ADC值减低较少等特点更倾向于单纯疱疹病毒性脑炎。灌注成像可见脑炎病灶区高灌注，脑梗死为低灌注。MRS成像Lac峰不高，而脑梗死MRS上Lac峰升高。
02
多发性硬化
急性或亚急性起病，较少以严重的神经功能缺损症状发病。多发性硬化斑块T2及FLAIR序列上火焰状或融合状高信号，T1等或低信号，易分布于皮质下白质、脑室旁、胼胝体、后颅窝、颈段脊髓等，也可以分布于大脑其他部位，胼胝体间隔部位的病灶可以与血管性疾病鉴别。
病灶形态多样，卵圆形病灶具有较高特异性，分布于脑室交界的垂直于脑室的卵圆形病灶被称作DAWSON手指征。
增强扫描可以无强化，也可以表现为各种强化，如结节状、线状、闭环、开环或点状强化。亚急性和慢性期DWI呈稍高信号、ADC值升高，急性期早期ADC值可降低。
03
弥漫性星形细胞瘤
病变1/3分布于额叶，1/3分布于颞叶，呈类肿块样。MRI信号较均匀，T1低信号、T2/FLAIR高信号，DWI无或稍高信号，ADC值降低，增强扫描无强化或轻度强化，较少出现囊变和钙化。无或轻度瘤周水肿。MRS表现无特异性，为NAA峰降低、Cho峰升高。
诊断脑梗死的常用头颅MRI序列为T1、T2、FLAIR、DWI及ADC，其中DWI和ADC在发病24小时内对于明确诊断、判断发病机制具有不可替代的优势；
DWI与FLAIR信号错配有助于评估发病时间不明确的急性脑梗死，PWI可通过评估缺血半暗带指导脑梗死超急性期静脉溶栓和介入取栓治疗；
头颅MRI影像随着脑梗死时相变化发生动态改变；
需要与单纯疱疹病毒性脑炎、多发性硬化及弥漫性星形细胞瘤等疾病鉴别诊断。
夏健教授
中南大学湘雅医院神经内科主任医师，教授，博士生导师。
中南大学湘雅医院神经内科脑血管病专科主任。
杜阳主治医师
中南大学湘雅医院神经内科主治医生，神经病学博士。从事脑血管疾病的规范化诊治。主要研究方向为脑血管病病因、发病机制等临床和基础研究。
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