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作者：郑大一附院 潘少康
糖尿病肾病的病因与发病机制目前尚未完全清楚，但多项研究表明有多种因素参与了糖尿病肾病的发生和发展过程。
在糖尿病状态下，肝脏、脑肌肉等多个组织器官会出现严重糖代谢障碍，而在肾脏、神经、眼等组织器官糖代谢会明显增强，此时在体内有大约50%的葡萄糖会在肾组织中代谢。
这一方面可以降低机体发生酮症酸中毒、高渗性昏迷等危急重症的风险；另一方面也极大地加重了肾脏的糖负荷。
《新英格兰医学杂志》曾报道，经过严格控制血糖后，糖尿病患者从正常蛋白尿进展为微量白蛋白尿发生其他微血管并发症（如视网膜病变）概率明显减少。由此可见，血糖异常是糖尿病肾病发生和发展的重要危险因素之一，严格控制血糖对于预防和延缓糖尿病肾脏损害具有重要意义。此外，有研究发现高血糖引起糖尿病肾病不仅与血糖水平有关，还与糖基化终产物和高血糖激活的多元醇通路等有关。
肾脏血流动学改变也是导致糖尿病发生肾脏损伤的重要危险因素，糖尿病患者早期肾小球滤过率往往会增高，而肾小球滤过率增加可通过促胰岛素效应引起入球小动脉扩张，诱导多种血管活性介质的分泌，可导致肾脏血管及血流动力学改变，最终引起入球小动脉永久性损伤，小球的自动调节功能丧失，导致肾小球血流量及毛细血管压力升高、蛋白生成。肾脏局部RAS兴奋、血管活性介质激活也会进一步加重疾病的发展。
氧化应激在糖尿病肾病患者肾组织纤维化中起着关键作用。糖尿病状态下，过多的葡萄糖会发生自生氧化，造成细胞内线粒体过度负荷，从而导致反应性氧化物质（ROS）产生过多；另一方面机体抗氧化能力降低，使得ROS在体内逐渐累积，过多累积的ROS会损害正常核酸、蛋白质、脂质等分子物质，使得这些重要信号分子被激活而诱导损伤介质加重肾损害。ROS高表达可促进肾小球细胞外基质合成增多、降解减少，导致小球纤维化；ROS也可以促进间质的细胞外基质降解，造成上皮细胞黏附性消失，小管基底膜破坏和间质细胞浸润增加导致小管间质纤维化。
糖尿病肾病的发生和发展还与遗传及环境因素密切相关，糖尿病肾病发病风险在1型糖尿病和2型糖尿病中是相同的，1型或2型糖尿病患者只有30%～40%最终会发展为糖尿病肾病。流行病学调查显示糖尿病肾病发病率在不同种族和民族不一，且目前认为糖尿病肾病是一个多基因病，遗传因素在决定糖尿病肾病易感性方面起着重要作用。
此外，环境因素特别是饮食因素，可能参与糖尿病及糖尿病肾病的发病机制。其中一个高风险因素就是含高糖的饮料如蔗糖或高果糖等，在人类和实验动物中证明添加果糖可引起代谢综合征。尿酸水平的升高会引起氧化应激和内皮功能障碍，因此血尿酸水平被认为是一种有效预测2型糖尿病和糖尿病肾病发展的指标。
来源：郑大一附院中西医结合肾病科
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