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脓毒性心肌病(SICM)尚无统一的诊断标准。一方面由于脓毒症或脓毒性休克病情恶化时,把握心功能评估的时机存在一定的挑战,包括超声心动图在内的检查,只能反映某一时间点的情况。另一方面患者发生SICM时可能出现不同的临床表现,包括使用血管活性药物后血流动力学仍不稳定,液体负荷试验无反应,心动过速或心律失常,乳酸增高,混合静脉血氧饱和度降低,超声心动图异常,肌钙蛋白升高,B型脑钠肽(BNP)升高等。因此,SICM的诊断着重监测技术以及临床评估来综合判断。
大多数临床研究中SICM的诊断标准为射血分数<50%以及左室射血分数LVEF)较基线下降10%。这可能导致右心衰竭、舒张功能障碍和心脏应变异常的患者被遗漏。超声心动图是SICM诊断的基础。专家共识推荐对于每一例血流动力学不稳定的患者都应该进行重症超声心动图检查。表1总结了一些超声心动图参数和特点,并在下文进行了进一步描述。临床工作中可参考流程图(图3)进行超声心动图检查诊断及识别SICM。
早期将LVEF的下降作为诊断SICM的标准。LVEF反映的是左室收缩和左室后负荷耦联叠加的结果。分布性休克动脉张力下降,即使左室心肌内在收缩力严重降低,但当后负荷严重降低时,仍可观察到正常的LVEF。超声评估LVEF会受血管麻痹、复苏治疗和正性肌力药物的影响,会掩盖真实SICM的存在。LVEF作为诊断标准可能导致SICM诊断不足,用其评价脓毒症预后也存在局限性。因此,评估危重病患者LVEF的同时应考虑正性肌力药物、血管升压素的剂量以及休克的严重程度。
每搏输出量和心排指数都可以用左心室流出道参数和速度-时间积分来计算。研究报道急诊室脓毒症存活者速度-时间积分和心排指数较高。但这些指标在SICM有时难以解释,因为在感染性休克时,前负荷、后负荷的变化和心肌收缩力有密切的关系。
大约2/3的脓毒症和脓毒性休克患者有右心室功能障碍,右心室功能障碍是影响1年生存率的独立危险因素。右心室收缩功能测量包括右心室舒张末期面积、右心室收缩面积变化分数、三尖瓣环组织多普勒图像、三尖瓣环收缩期位移等。
左心室舒张功能在脓毒性休克中非常常见。舒张早期二尖瓣环峰值速度(e′波)是脓毒性休克患者死亡的预测因子。荟萃分析显示低e′波和高舒张早期二尖瓣血流峰值速度/舒张早期二尖瓣环峰值速度(E/e′)与脓毒症危重患者的病死率具有显著相关性。
新的超声心动图检查方法加深了对SICM的认识。斑点追踪使用先进的非多普勒算法,通过声学"斑点"位移追踪心肌节段,可以准确评价心肌整体和局部功能。应用斑点追踪测量心室整体纵向应变(GLS)能发现亚临床状态下的心肌运动异常。心肌长轴方向的整体纵向应变,表示各节段室壁在心脏长轴、沿心肌纵行纤维方向评价应变值,收缩期心肌节段室壁缩短时为负值,舒张期伸长为正值。GLS正常值-17%~-23%(越负越好)。在感染性休克患者中,GLS被证明是最敏感的SICM识别方法,平均值为-14%,而这些患者LVEF均正常;脓毒性休克与脓毒症患者的GLS有显著差异(-14.6%比-18.3%,P<0.01),72 h内停用升压药的脓毒性休克患者,GLS前后存在差异(-14.6%比-16.0%,P<0.05),但死亡组无差异。多项研究证实了左心室和右心室GLS在诊断SICM方面的优点,而且是脓毒症危险分层和预后评估的潜在工具。右心室GLS是SICM患者病死率的最重要预测因子,右心室GLS小于-13%的所有患者在20 d内死亡。Patel等研究发现,尽管严重脓毒症儿童的射血分数和左室短轴缩短率正常,与正常对照组相比,仍表现出明显的双心室应变异常,左心室GLS(-13.0%比-19.1%,P<0.01),右心室GLS(-14.3%比-21.3%,P<0.01);左心室GLS与较高的血管活性药物评分显著相关,右心室GLS与较高的儿童多器官功能障碍评分显著相关。
以各类生物标记物、临床监测指标为主。心肌细胞损伤标志物,如肌钙蛋白T和肌钙蛋白I。室壁压力增高相关标志物,如BNP、NT-前体BNP(NT-proBNP),对于存在BNP与NT-proBNP增高的脓毒症患者,需要结合临床,应用超声心动图等其他检查方式评估心脏功能,其阴性预测价值较高。其他标志物包括心脏型脂肪酸结合蛋白、可溶性髓样细胞触发受体1等。氧输送不足指标包括中心静脉氧饱和度/静脉混合氧饱和度和乳酸。
引用本文: 刘霜, 曲东. 脓毒性心肌病临床诊治进展 [J] . 中国小儿急救医学, 2022, 29(1) : 6-11. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4912.2022.01.002.
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