炎性脊髓病可根据其病理生理机制分类为多个类型。首先是细胞介导型，这类炎症性脊髓病通常发生在中枢神经系统局限性自身免疫性疾病的背景下，例如多发性硬化症（MS）。其次是与特定抗体相关的炎症性脊髓病，其主要由针对中枢神经系统抗原的特定抗体引发，例如水通道蛋白4（AQP4）抗体阳性视神经脊髓炎谱系疾病（AQP4+NMOSD）和髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病（MOGAD）。

另一类是与全身性自身免疫疾病相关的炎症性脊髓病，这些情况包括系统性红斑狼疮、干燥综合征和肉芽肿病（结节病）等，全身性自身免疫疾病通常伴随中枢神经系统的继发性累及。此外，由药物诱导的免疫介导型脊髓病也应引起关注，例如一些影响免疫系统功能的药物（如癌症免疫检查点抑制剂和肿瘤坏死因子抑制剂）可能会诱发这种炎症性脊髓病。最后，对于在广泛诊断评估和随访后仍无法确诊具体原因的病例，定义为特发性横贯性脊髓炎或特发性脊髓病。这类分类通过结合病因、免疫机制以及特定抗体的存在情况，为临床医生提供了更精确的诊断依据和治疗指导。

炎性脊髓病的影像学特点主要依赖磁共振成像（MRI），其中T2高信号病灶是常见特征。这些病灶可以单发或多发，主要表现为脊髓实质内信号强度的异常，病灶长度具有重要的鉴别诊断价值。短节段病灶通常局限于少于3个椎体的连续节段，多见于多发性硬化症（MS），而长节段病灶（指横跨3个或以上连续椎体）常见于如AQP4抗体阳性视神经脊髓炎谱系疾病（AQP4+NMOSD）、MOG抗体相关疾病（MOGAD）、肉芽肿病（如结节病）、抗GFAP星形胶质蛋白相关性脑脊髓炎以及副肿瘤性脊髓病。此外，病灶可集中于脊髓某一特定部位，如中枢灰质、背柱或白质区域，具体位置对于病因判定尤为关键。

在急性期影像学中，脊髓病变通常伴有肿胀或水肿，可能出现不均匀的对比剂强化。AQP4+NMOSD相关病变往往呈“镜片状”环状强化，而MOGAD病变可表现为“T2矢状线状高信号”，且通常位于灰质区，并形成典型的“H征”。在亚急性阶段，某些疾病（如结节病）则可能表现为背膜下渐进性强化，同时累及脊髓中央管，甚至延伸至蛛网膜下腔。慢性阶段的表现可能包括脊髓萎缩以及病灶的持续存在。

在轴位图像中，特定模式进一步支持临床诊断，例如MOGAD的灰质“H征”，结节病的“三叉戟征”（脊髓中央与背柱区病变）或神经白塞病中的“贝果征”（病灶中央低信号周围高信号环）。此外，某些影像学表现还可能重叠于非炎性疾病（如脊髓梗死、肿瘤或脊柱退行性疾病），因此需结合病史、实验室检查及其他临床线索综合判断。

图：MRI下炎性脊髓病的典型表现为T2高信号病灶沿着连续椎体节段分布，并用星号（*）标注。在多发性硬化（MS）的病例中，急性期短节段的颈髓病灶表现为脊髓局部肿胀（A₁），累及中央灰质和后索（A₂）。T2加权图上病灶显示均匀强化（A₄），而横断面上可以观察到环形强化（A₅）。C4水平的慢性病灶（A₃）位于后索，但未表现出对比增强（A₆）。在AQP4阳性视神经脊髓炎（NMOSD）的病例中，胸髓的长节段病灶在T2加权图上呈现长节段扩展（B₁），中央可见病灶（B₂）。病灶在矢状位图像上显示“镜片状”强化（B₃），而在横断面上强化模式不均（B₄）。对于MOG抗体相关脊髓炎（MOGAD），颈胸髓长节段病灶在T2图像上具有特征性的“矢状线状”分布（C₁），提示选择性累及灰质，在轴位图像中可见“H征”（C₂）。病灶表现为实质性强化（C₃, C₄），部分区域还观察到轻微的软脑膜强化（C₃）。在结节病的病例中，颈髓病灶范围较长，并延伸至多个节段（D₁），病变累及中央灰质和后索（D₂）。T2矢状位图像显示背侧强化（D₃），而轴位图像上可见典型的“三叉戟征”（D₅）。正电子发射断层扫描（PET）图像还显示局部糖代谢增加的区域（D₄）。对于副肿瘤性脊髓病，颈髓的长节段病灶在T2加权图上累及双侧外侧白质（E₂）。矢状位图像显示轻微强化（E₃），而轴位图像中病灶更加清晰（E₄）。

整体而言，炎性脊髓病的影像学特征在病灶位置、长度、强化模式以及时间阶段性演变上体现了多样性，并提供了重要的鉴别诊断依据。

炎性脊髓病变与其他脊髓病的影像学鉴别主要基于病灶形态、分布特点、强化模式以及相关影像特征的细节。炎性病变的特点往往是T2高信号病灶，结合病灶的节段长度、横断面分布以及对比剂增强模式，可与其他类型的脊髓病变进行鉴别。例如，脊髓梗死通常呈现"T2线性高信号"分布于脊髓前角，可能有“猫头鹰眼”或“蛇眼”征，同时伴椎体梗死，表明缺血性病因。而炎性脊髓病中的水通道蛋白4（AQP4）抗体阳性视神经脊髓炎谱系病（NMOSD），病灶多呈长节段性并累及灰质和白质，可能有“亮点样病灶”或镜片状环形强化。髓鞘少突胶质细胞糖蛋白相关疾病（MOGAD）则倾向于表现为灰质“H”征，T2矢状面呈现线状高信号，且通常缺乏强化。

对于非炎性疾病，如脊髓肿瘤或退行性脊柱病变，这些病变可能表现为肿块效应或与外周神经结构接触，不具有典型炎性水肿的线性分布。同时，结节病的炎性病灶因背膜下增强和“三叉戟”征而具有特异性。神经白塞病偶尔表现为T2像上的“贝果征”（周围高信号伴中心低信号增强），提示可能的静脉扩张或血液沉积特征。

此外，在强化模式上，脊髓转移瘤可表现为环状强化，但其边界外围的“火焰征”或“中央点征”可用于鉴别。而椎管区的动静脉瘘，通常在T2上呈明显的“流空征”，伴局部蛛网膜下腔扩张，这种表现更多见于慢性缺血性脊髓病。最终，综合使用T1增强扫描和T2加权图像，对病灶长度、位置、特定形态特征鉴别以及临床表现的结合分析，是影像鉴别不同类型脊髓病变的重要手段。

图：这些是一些在MRI上表现类似炎性脊髓病的长节段脊髓病变。T2高信号病灶沿连续椎体节段分布，并通过星号 (*) 标注。在脊髓梗死中，胸椎T2高信号病灶主要累及灰质（A₁、A₂箭头），矢状位图像显示前侧呈线性增强（A₃箭头），而横断面显示均匀增强（A₄箭头）。铜缺乏导致颈髓T2高信号病灶，选择性累及后索，并呈双侧“兔耳样”分布（B₁、B₂箭头），但未观察到对比增强（B₃、B₄箭头）。在脊柱关节病中，T2高信号病灶位于脊髓受压部位的下方（C₁箭头），弥漫性累及脊髓横截面区域（C₂箭头）。矢状位显示对比增强区呈“煎饼征”（C₃箭头），而横断面上可以见到周边环状对比增强（C₄箭头）。硬脊膜动静脉瘘的表现为胸髓T2高信号病灶（D₁箭头），弥漫累及脊髓横截面（D₂箭头），矢状位显示病灶的均匀增强中存在局灶性“缺损”（即“拼图缺失征”，D₃箭头），横断面上同样显示均匀的增强（D₄箭头）。胶质瘤则表现为颈胸髓T2高信号病灶，弥漫性累及脊髓横截面（E₁、E₂箭头），矢状位及横断面均显示均匀的对比增强（E₄、E₅箭头）。此外，PET图像可以观察到局部葡萄糖代谢增加，这与红色高代谢区域相对应（E₃箭头）。

一项病例系列报告显示，在急性期，尽管临床表现严重（例如需要帮助行走），约有10%的与MOGAD相关的脊髓炎患者在脊髓MRI检查中未发现异常。然而，在中位随访6天后，这些患者中有一半出现了明显的脊髓病变，这表明当临床表现与影像学检查结果不一致时，应该鼓励重复进行脊髓MRI检查。此外，也有一例与抗GFAP抗体相关的脊髓炎患者被报告在MRI检查中未发现病变的情况。同样，在多达50%的副肿瘤性脊髓病，以及某些与干燥综合征、系统性红斑狼疮或血管炎相关的脊髓炎病例中，也有报道显示T2高信号影可能未见异常。

一些罕见类型的脊髓炎亦可能表现出正常的MRI检查结果。例如，针对甘氨酸受体或谷氨酸脱羧酶-65（GAD65）的抗体与僵硬人综合征（及其伴有脑部受累的变异型，如伴有僵直和肌阵挛的进行性脑脊髓炎【PERM】）相关，而针对抗Amphiphysin抗体则可能与一种副肿瘤性僵硬人综合征相关。这些情况下，脊髓MRI检查可以表现为正常，但神经电生理检查（如肌电图）可能有助于诊断。

在非炎性脊髓病变中，脊髓梗死的早期阶段MRI检查结果也可能正常。而遗传性疾病如遗传性痉挛性截瘫、肾上腺脊神经病、弗里德赖希共济失调等，通常表现为逐渐发展的脊髓萎缩，却缺乏焦点性明确的病灶。此外，某些慢性感染，如人类T细胞嗜淋巴病毒感染，也可能出现类似的影像学特征，进一步增加了诊断的复杂性。

参考文献：

Neuroimaging features in inflammatory myelopathies: A review. Front Neurol . 2022 Oct 18:13:993645.