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肌钙蛋白是一种蛋白质络合物，是横纹肌收缩的一种调节蛋白，是骨骼肌和心肌的结构蛋白。心肌的肌钙蛋白T和肌钙蛋白I具有心肌特异性，除了急性冠脉综合征（ACS），卒中、慢性肾脏病、肺部疾病、心力衰竭和应激性心肌病等均可引起肌钙蛋白水平升高，临床中需要仔细评估、连续监测，以区别肌钙蛋白升高的原因。
导致肌钙蛋白升高的常见疾病
2020年ESC非ST段抬高型ACS指南建议，对ACS的诊断最好是基于高敏肌钙蛋白T或I，至少有一个值高于参考上限的99%，且至少有下列一项：
①心肌缺血症状；②缺血性心电图新的变化；③心电图病理Q波的发展；④影像学证据显示存活心肌丧失或新的局部室壁运动异常，并与缺血性区域一致；⑤血管造影或尸检发现冠状动脉内血栓。
需要注意的是，在高敏检测时代，肌钙蛋白不再是心梗的标志物，而是心肌损伤标志物。许多原因可以导致心肌损伤，所以要正确认识假阳性的概念。高敏肌钙蛋白并非增加了假阳性率，而是发现了更多微小的心肌损伤。此外，健康人群有时也会出现肌钙蛋白阳性的结果，因此，临床医生需要明确如何鉴别心肌损伤和心梗。
Takosubo心肌病是一种急性应激性心肌病，症状类似ACS。Takosubo心肌病的特点是急性但迅速可逆的左室收缩功能障碍，通常没有明显的冠状动脉疾病。在ACS患者中，Takosubo心肌病的患病率为0.7%~2.5%，老年女性居多。
Takosubo心肌病没有特异性的生物标志物，诊断通常基于影像学表现。大多数Takosubo心肌病患者的心肌肌钙蛋白浓度略有升高，但与ACS患者相比下降更快。
临床实践观察到，即使在无器质性心脏病患者中，室上速发作持续时间长可引起血清肌钙蛋白水平升高，单纯心动过速引起肌钙蛋白升高的发生率目前报道不一致，为28%~48%。
房颤患者心脏肌钙蛋白浓度升高很常见，房颤心肌肌钙蛋白渗漏的机制有待进一步研究，但可能与快速心律失常发生时心肌氧供需不匹配有关。此外，心肌肌钙蛋白浓度较高的慢性心脏疾病通常在房颤患者中过多出现。
急性心衰患者偶然出现胸痛症状，肌钙蛋白有时会升高，一般表现为持续低水平升高或缓慢下降。急性心衰与心梗在临床表现、生物标记物检查方面的差异如下表所示。
急性心衰患者肌钙蛋白水平升高的原因尚无定论，推测可能与心室前负荷增加引起心肌受牵拉损伤导致。
病毒性心肌炎患者心肌酶可有不升高或不同程度的升高，但酶峰不显著，且短时间内可恢复正常。典型超声心动图表现为广泛的左室壁活动幅度减弱，且在短时间内多可恢复正常。
在临床上，常规检测不能明确诊断时，可考虑行磁共振检查，尤其是延迟增强显像。
主动脉夹层和急性心梗是两种完全不同的疾病，但却有着极其相似的症状，如胸痛、大汗淋漓等，且患者常规心电图出现ST段抬高+心肌坏死标志物肌钙蛋白等升高。
研究发现，肺栓塞肌钙蛋白升高与右心室压力增大有关。肌钙蛋白水平也呈动态变化，但与急性心梗患者相比，前者肌钙蛋白T峰值较低，持续时间较短。
很多慢性肾病患者肌钙蛋白值升高，其机制包括心室内压力增高、小冠脉阻塞、贫血、低血压以及与尿毒症相关的对心肌可能的直接毒性作用。
导致肌钙蛋白升高的机制不明，其中一个假说认为继发于呼吸衰竭的低氧血症、微循环障碍、低血压和贫血等导致心肌供氧减少，氧的供需失衡引起广泛的心肌缺血和心肌功能不全、心肌细胞损伤，从而导致肌钙蛋白释放。
其他引起心肌损伤的原因包括感染炎症过程中中性粒细胞、巨噬细胞和内皮细胞激活产生的内毒素、细胞因子或超氧离子有关。
包括缺血性、出血性和蛛网膜下腔出血，均常伴随血清肌钙蛋白升高，发生率约为18%。其发生机制可能与多种因素有关，包括交感神经张力增高、儿茶酚胺过度释放引起心肌细胞钙离子转运异常，由此引发心肌功能可逆性改变。此外，部分急性卒中患者可能合并了心功能不全或肾功能不全。
高强度运动尤其是长跑等田径运动项目后可见心肌肌钙蛋白升高，主要发生于平时锻炼较少者，文献报道发生率为47%~86%，机制不明确。
肌钙蛋白是反映心肌坏死的特异、灵敏生物标志物，但除ACS和心梗外，感染、炎症等多种可导致心肌细胞坏死的因素均可使其升高。应用该指标辅助诊断ACS和心梗时，要结合临床病史鉴别诊断，以正确解释肌钙蛋白升高的原因。
来源：心在线
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