SPE是肺栓塞中的一种少见类型，是指含有病原体的栓子（栓子由血凝块、纤维蛋白及微生物组成）脱落后栓塞肺动脉，导致肺栓塞（或梗死）、脓毒血症及局灶性肺脓肿。临床主要表现为脓毒血症、呼吸道症状和局灶性肺浸润。通常起病隐匿，由于其临床表现、影像学表现和组织病理表现缺乏特异性，常延误诊断，导致治疗不及时，预后差。SPE高死亡率主要是由于同时伴有脓毒症休克和多脏器功能衰竭，早期诊断和积极恰当的抗感染治疗是降低死亡率的关键。

SPE危险因素有感染性心内膜炎、毒瘾静脉用药、盆腔血栓性静脉炎、头颈部化脓性疾病、牙周感染等。然而，近年来随着医学进展，体内留置导管器械、滥用抗生素和免疫功能低下患者数量的增加，SPE患者的流行病学特点和临床特征已经发生了变化，如糖尿病已经成为常见的危险因素。

SPE的胸部影像学表现为：①多形性，可有结节影、磨玻璃影、实变、楔形阴影、空洞以及胸膜改变；②多发性：病变双侧多发、散在分布；③易变性：病灶多少、大小短时间可发生改变；④多为外周分布；⑤少融合：病灶不易融合成片，常散在、局灶分布。其中，近胸膜处多发结节影（伴或不伴有空洞）、楔形影以及与结节影、楔形阴影相连的滋养血管征是较为特征性的改变，但另有报道滋养血管并不是SPE的胸部CT特异性表现，也常见于血源性转移瘤等。一般根据诱发因素、胸部影像学表现和肺外出现明确的感染病灶，临床应该高度考虑SPE。该患者出现了SPE典型的胸部影像学表现：双肺胸膜表面多发斑片影、大小不等结节影（部分结节伴空洞形成）和滋养血管征。

典型SPE的呼吸道症状包括胸痛、咳嗽、咯血，但免疫力低下的患者临床症状不典型，常常可能看不到这些表现。本例患者因“乏力、纳差6天，加重伴发热3天”入院，入院化验血糖、尿糖及糖化血红蛋白高，考虑既往患有糖尿病，但因为患者没有症状，也没有体检，故没有及早发现和治疗，血糖控制不佳与细菌全身播散密切相关。该患者突出的临床表现为休克、高热，无明显的咳嗽、咳痰、胸痛、咯血和气短等呼吸道症状，虽然胸部、腹部影像发现有肝脓肿、前列腺脓肿，尿常规化验、尿培养存在尿路感染，但患者缺乏相应的临床症状和体征，临床表现极其不典型。在sepsis 3.0中，感染性休克作为脓毒血症的一个亚型，是指脓毒症发生了严重的循环、细胞和代谢异常，经充分容量复苏后仍存在持续性低血压，需要缩血管药物维持平均动脉压≥65 mmHg且血清乳酸水平＞2 mmol/L，其病死风险显著高于单纯脓毒血症。

SPE感染病原菌主要以革兰阳性球菌中的金黄色葡萄球菌为主，肺炎克雷伯菌是最常引起SPE的革兰阴性杆菌。糖尿病是引起肺炎克雷伯菌相关疾病全身血液播散，尤其是肺炎克雷伯菌肝脓肿的一个主要危险因素，可以播散到邻近的肝静脉、下腔静脉，甚至肺动脉而进入肺实质导致SPE和全身其他部位感染。合并糖尿病的肝脓肿患者易发生SPE。本例患者目前感染源尚未明确，有待进一步探讨，考虑可能因尿路感染，前列腺、精囊脓肿经血液播散至肝脏和肺，并引起脓毒血症和感染性休克。

普通肺炎克雷伯菌是引起肺炎、尿路感染、血流感染等的常见病原菌，很少引起侵袭性感染，而具有高侵袭性、毒力强的K1、K2血清型hvKP极易引起侵袭性、播散性全身感染，包括肝脓肿、脑膜炎、坏死性筋膜炎、眼内炎、肾脓肿、前列腺脓肿。研究发现hvKP的毒力强于普通肺炎克雷伯菌，表现为产生较多的荚膜多糖、携带黏液相关基因A（magA）、黏液表型调控基因Ａ（rmpA）基因和活性铁摄取系统等毒力因子。hvKP可产生大量荚膜多糖，使菌落常表现为高黏液表型，肺炎rmpA调控hvKP荚膜多糖，而magA也与荚膜合成相关。hvKP在宿主体内的存活能力和抗中性粒细胞吞噬能力较强，导致感染的扩散和转移。前列腺脓肿在前列腺疾病中的发生率为0.5%～2.5%，主要发生于免疫力低下患者。

SPE与静脉血栓引起的肺栓塞以抗凝为主的治疗方案有所不同，SPE早期经验性抗生素应用至关重要，治疗主要包括抗感染以及局灶性脓肿穿刺置管引流。总之，除非严重影响血流动力学的大面积或次大面积感染性肺栓塞，否则不主张溶栓治疗，如果抗凝亦建议在密切监测下短期进行。本病例未使用抗凝治疗，仅经积极抗感染、对症支持治疗后，复查胸部、腹部CT提示肺、肝脏、前列腺病灶较前明显好转，说明SPE的治疗是积极治疗原发病，而非抗凝治疗。

早期诊断、恰当的抗生素治疗（抗生素使用时间为4～8周）、外科手术干预（该患者因为抗生素治疗有效，所以没有对肝脏、前列腺脓肿进行引流）和呼吸支持是治疗hvKP引起的全身严重感染（包括SPE）的关键所在。近年来，SPE的预后较前明显改善，这种改善可能归因于早期诊断、更有效的抗生素治疗、外科早期积极干预和更佳的支持治疗。hvKP引起的严重感染预后凶险，提高对本病的认识有助于早期诊治，改善患者预后。

今日病例 | 高毒力肺炎克雷伯杆菌引起脓毒性肺栓塞、感染性休克、肝脓肿、前列腺和精囊脓肿（上）