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目前认为自身免疫性胃炎(AIG)的真实发病率比既往认知高许多,早期识别和管理AIG对改善患者的预后至关重要。
了解早期AIG的组织学是理解内镜表现的前提,早期AIG的一个特征是黏膜固有层中深层有轻度淋巴细胞浸润,但组织病理学检查未见明显的壁细胞破坏或萎缩。
早期AIG的组织病理学特点为:
正常的两层结构(壁细胞/颈黏液细胞层和主细胞层)模糊不清,但壁细胞和颈黏液细胞层保存完好;
尽管管观察到壁细胞假性肥大、突入管腔、排列紊乱,但仍有许多壁细胞存在;
主细胞常转化为幽门腺细胞/黏液颈细胞(假幽门腺细胞);
ECL增生不存在或为轻度,在腺体之间观察到轻-中度淋巴细胞/浆细胞浸润;
幽门腺黏膜中的G细胞在早期也表现出轻度增生。
图1 早期AIG病历观察到残余壁细胞假性肥大、突入管腔
早期AIG病例观察到的内镜特征:
1、非萎缩的胃黏膜。
2、局部不规则排列的集合静脉CV(拉长、增宽、稀疏分布):当HP感染时,浅表炎症导致胃小凹延长及炎症细胞浸润,使得CV不可见;在早期AIG中,淋巴细胞浸润黏膜深层,胃小凹未受影响,可以观察到CV,但它们的形态和排列在此阶段可能会发生变化,呈现出不规则性,比如拉长、增宽或稀疏分布。
3、胃底腺区域出现黄白色鹅卵石样隆起并伴有不规则的CV。目前认为该内镜特征病理解释是由壁细胞假性肥大和突入管腔引起的。注:需要与长期服用PPI的HP-患者出现的鹅卵石样变化鉴别,后者通常与周围黏膜色泽一致。
4、轻度胃小区肿胀,呈“马赛克”样(部分病例胃小区不肿胀)。胃小区的肿胀可能与淋巴细胞浸润量及壁细胞假性肥大、排列紊乱有关。这里需与HP感染、门静脉高压性胃病导致的“马赛克”黏膜鉴别。
图2 早期AIG病例1
A.正常胃窦;B.体大弯皱襞不规则、具有深裂隙样结构并局部黏膜黄白色泽改变;C-D.体小弯黄白鹅卵石样隆起并伴该处CV不规则分布;E.体小弯伴有拉长、增宽CV的发白黏膜区域;F.NBI-ME未见黏膜肿胀
图3 早期AIG病例2
A.正常胃窦;B.体大弯黏膜光滑、皱襞规则;C.胃底RAC(+);D.体小弯黄白鹅卵石样隆起并伴该处CV不规则分布;E.NBI见伴有CV的明显肿胀黏膜;F.靛蓝胭脂染色突显了胃小区肿胀。
来源:亚甲蓝
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