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本栏目由首都医科大学附属北京友谊医院心血管中心李虹伟教授团队与中国医学论坛报合作推出,欢迎持续关注!
本期话题:如何正确解读心内科常见辅助检查指标:会说谎的化验单
本期作者:首都医科大学附属北京友谊医院 高红丽 陈晖 赵树梅 李虹伟
心内科一些常见的化验室指标,如心肌肌钙蛋白(cTn)、D-二聚体(D-dimer)、脑利钠肽(BNP/NT-proBNP)帮助我们诊断急性心肌梗死、肺栓塞、心力衰竭提供及时可靠的依据,但是在临床诊疗过程中,由于对这些指标的误解也会干扰临床医生的诊断思路。
本期友谊“心”视野和大家一起探讨心内科常见的辅助检查指标。(文末可查看专题)
带着这个疑问,我们先了解一下cTn的生物学特性,cTn是由心肌肌钙蛋白T(cTnT),心肌肌钙蛋白I(cTnI)和肌钙蛋白C(TnC)这三种不同基因的亚基组成的调节肌肉收缩的蛋白,参与调节肌肉收缩活动。
由于骨骼肌和心肌中的TnC具有很高的同源性,因此心肌TnC不具有心肌组织特异性,而心肌组织中只有cTnI和cTnT具有心肌组织特异性。
所以,目前用于临床实验室诊断的是cTnI和cTnT,是监测心肌损伤的首选生物标志物。由于cTn具有独特的氨基酸序列,因此具有较高的心肌特异性,在微小心肌损伤的诊断上cTn超越了传统的酶学指标。
因此“对于cTn增高都是心肌梗死吗?”这个问题的回答,我们就要正确区分心肌损伤和心肌梗死。
心肌损伤定义
cTn升高超过正常值上限的第99百分位数就是心肌损伤,如果肌钙蛋白值存在升高和(或)下降过程,是急性心肌损伤;如果肌钙蛋白持续升高,就是慢性心肌损伤。
除心肌梗死之外,还有很多疾病状态可引起心肌损伤,包括非缺血性心肌损伤及继发于多种非心脏疾病的心肌损伤,如心脏挫伤或其他创伤,包括手术、消融;心力衰竭;主动脉夹层;主动脉瓣膜病;肥厚型心肌病;心律失常;心尖球囊样综合征;横纹肌溶解伴心脏损伤;肺栓塞;肺动脉高压;肾衰竭;脑卒中;浸润性疾病,如心肌淀粉样变、硬皮病;心肌炎、心包炎;药物因素等。
心肌梗死定义
2018年欧洲心脏病学会年会(ESC2018)上公布了《第4版心肌梗死全球统一定义》,明确了心肌梗死的定义和分型,有cTn的动态变化,且至少有一次超过99%参考上限,并且具有至少下列一项急性心肌缺血的临床证据:
①急性心肌缺血的症状;
②新发生的缺血性心电图改变;
③病理性Q波的形成;
④影像学证据显示新发的存活心肌丢失或与缺血病因一致的局部室壁运动异常;
⑤冠状动脉造影、冠状动脉内影像学检查或尸检确定冠状动脉血栓(不适用于2型或3型心肌梗死)。
1型心肌梗死:斑块破裂或斑块侵蚀引起的急性动脉粥样硬化血栓形成,为1型心肌梗死;
2型心肌梗死:由于心肌供氧和需求失衡所致,与急性动脉粥样硬化血栓形成无关。动脉粥样硬化性狭窄导致的心肌供氧和需求失衡、冠状动脉痉挛或微血管功能异常、非动脉粥样硬化型冠状动脉夹层都属于2型心肌梗死。
3型心肌梗死:有心肌缺血症状,且有新出现的心电图缺血性改变或室颤但尚未得到cTn检测结果前患者已死亡,是猝死性心肌梗死。
4型心肌梗死:4a型为PCI术后再梗死,要求cTn值升高>5倍;4b型由支架内血栓导致;4c型为再狭窄所致;
5型心肌梗死:为冠状动脉手术相关心肌梗死,要求cTn值升高>10倍。图1为心肌损伤与心肌梗死鉴别流程图:
(点击可查看大图,下同)
图 1 心肌损伤与心肌梗死鉴别流程图
因此,cTn增高不一定就是心肌梗死,临床工作中一定要正确鉴别心肌损伤和心肌梗死,以便于指导临床进行正确的诊断和治疗。
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李虹伟主任
首都医科大学附属北京友谊医院具有悠久的历史和优良的传统,1952年开展心血管内科临床诊疗工作。目前实施两院(西城院区+通州院区)一科的同质化管理模式。
心血管中心由心内科、心外科、血管外科三个专业组成,床位总数209张。其中心内科共设有4个病区、3个CCU、2个导管室及多个辅助检查科室,床位总数141张。在李虹伟主任的领导下,近年来心内科蓬勃发展,年门诊量18.4万人次,年住院患者4800余例,年冠心病介入诊疗总数近3000例,器械植入加导管消融介入总数700余例。CCU每年收治千余例急性心肌梗死等危重症患者,在国内率先建立“急性心肌梗死绿色通道”365天×24小时开放。成功开展了经导管主动脉瓣置换术(TAVR)治疗主动脉瓣狭窄;经导管封堵术治疗先天性心脏病,如房间隔缺损、卵圆孔未闭相关性脑卒中或偏头痛、动脉导管未闭、肺动脉瓣狭窄球囊扩张术等;肥厚型梗阻性心肌病经导管消融术;以及针对卒中高风险且出血高风险或抗凝禁忌的房颤患者开展了左心耳封堵术。
心内科具有博士生导师3名,硕士生导师7名,培养毕业博士、硕士研究生250多人。承担国自然、北自然、省部级、215人才培养等多项科研项目。
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