查看更多
密码过期或已经不安全,请修改密码
修改密码壹生身份认证协议书
同意
拒绝
同意
拒绝
同意
不同意并跳过
作者:湖州市中心医院 程震锋
【问题】
房室传导阻滞 (AVB) 患者如果常规右心室起搏,可诱导心肌病,有动物模型显示起搏后出现了脂毒性的心肌病,那么他汀类药物在这类患者应用是否能起到有益的结果。
【方法】
两个动物模型:1、大鼠 起搏期间用阿托伐他汀、肝 X 受体 (LXR) 激动剂和 LXR 拮抗剂治疗其心室心肌细胞。2、房室传导阻滞的猪 分为右心室起搏组、同时使用阿托伐他汀治疗的起搏组和假手术对照组。
从长庚医院医学数据库中纳入了1717 例接受永久起搏器植入的房室传导阻滞患者。比较了他汀类药物组和非他汀类药物组的主要终点(心血管死亡或心衰住院)。
【结果】
大鼠 用 LXR 激动剂和阿托伐他汀治疗显著减少了起搏引起的大鼠心肌细胞中的脂质积累,而 LXR 拮抗剂抵消了阿托伐他汀对脂质表达的影响。
猪 与同时接受阿托伐他汀治疗的相比,起搏组的左室射血分数 (LVEF) 显著降低。同时使用阿托伐他汀可显著改善脂质积累和纤连蛋白表达。
临床研究 他汀类药物组的主要终点事件显著降低(HR0.69)、心衰住院率更低(HR0.45)、左室射血分数高于非他汀治疗组。
【点评】
一般认为右室起搏诱导心肌病可能与不同步、三尖瓣反流等相关。这一研究通过大鼠和猪的模型,发现阿托伐他汀可改善起搏诱导的心肌细胞脂质积累和左室心肌纤维化。然后通过临床上观察,验证了他汀类药物治疗与接受起搏器治疗的房室传导阻滞患者的心衰住院、心血管死亡减少相关。真是独辟蹊径!
来源:震锋晨读
查看更多