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作者：云南省肿瘤医院 龙庭凤 王首玉
随着靶向治疗逐渐成为临床上抗肿瘤的重要策略之一，其生理作用导致的皮肤不良反应也引起大家的重视，其中以表皮生长因子受体抑制剂（EGFRI）诱发的痤疮样皮疹最常见。
EGFR相当于一个“通讯员”，接受“配体信号”后，肿瘤细胞开始增殖。EGFR抑制剂通过阻止“通讯员接受“信号”，从而达到抑制肿瘤生长的作用。但是EGFR不仅在肿瘤细胞表面表达，在皮肤及其附属结构中同样大量表达。
在表皮内，EGFR发挥着重要作用，如促进表皮生长、抑制分化、防止紫外线损伤、抑制炎症以及加速伤口愈合。EGFR抑制剂同样也会阻断皮肤组织中的“通讯员”EGFR接收信号，皮肤表面的角质细胞没有“信号”的指导便不能像往常一样正常地增殖、分化和迁移，最终导致细胞凋亡和皮肤损伤。
另外一方面，皮肤损伤后，C-C趋化因子配体（CCL）-2、CCL-5、CXC趋化因子配体（CXCL）-10等表达增加，大量中性粒细胞、淋巴细胞等聚集，引起机体的炎症反应，此时皮肤组织就会出现浅表的毛囊周围炎或化脓性毛囊炎。
因此EGFR抑制剂在抑制肿瘤细胞增殖的同时也会对正常的皮肤组织产生危害，产生“杀敌一千，自损八百”的效应。另外，EGFR抑制剂可增加皮肤的光敏性。使用EGFR抑制剂治疗的患者的曝光部位更易发生丘疹脓疱样疹， 如面部、V领区光照后症状加重。并且，患者肤色越白,，EGFR抑制剂引起的皮肤不良反应的发生率越高，这些症状也可能与抑制EGFR信号传导有关。
痤疮样皮疹是EGFR抑制剂最突出的皮肤毒性，发生率约60%~80%。痤疮样皮疹有以下几个特点。
1、皮疹没有白色或黑色粉刺头，肉眼看来就是小红点，可伴皮肤瘙痒。
2、好发部位：皮疹主要发生在皮脂腺分布丰富的部位，如面部T区、颈部、耳后及胸背部。
3、出现时间：一般出现时间为治疗的第1~2周，常在第3~4周达到高峰，通常于治疗停止的4周内消退，亦可自发性缓解或进展。
EGFR抑制剂的痤疮样皮疹的治疗首先应确定病变程度，按照其严重程度逐级处理。
1、轻度皮疹（1级）：一般不需要特殊处理，也可局部使用复方醋酸地塞米松软膏（皮炎平）、氢化可的松软膏或克林霉素凝胶以及红霉素软膏。
皮肤干燥伴瘙痒者可予薄酚甘油洗剂（每日2次）或苯海拉明软膏涂抹瘙痒局部。
2、中度皮疹（2级）：局部使用氢化可的松软膏或红霉素软膏，并口服氯雷他定。
皮肤干燥伴瘙痒者可予苯海拉明软膏或复方苯甲酸软膏涂抹瘙痒局部。
3、重度皮疹（3~4级）：治疗措施基本同中度皮疹，药物剂量可适当增加。必要时可予冲击剂量的甲泼尼龙，并可减少EGFR抑制剂的剂量。
合并感染者选择合适的抗菌药物进行治疗，如头孢呋辛。
注意防晒，外出携带遮阳伞、穿戴防晒衣帽，使用防晒指数≥30的防晒用品，避免阳光强烈刺激。尽量使用无香料、无酒精的滋润型清洁护肤品；关注皮肤舒适度，沐浴时水温适宜，动作轻柔，沐浴时间不宜过长，沐浴后使用温和的润肤剂涂抹全身。
穿着宽松、舒适、非化学合成材料的衣裤、鞋袜，避免衣料摩擦损伤皮肤；忌食辛辣、刺激性食物，保证睡眠。
皮疹的发生常常是靶向治疗药物有效的表现，皮疹的发生与癌症患者的生存呈正相关。也就是说，皮疹越严重，说明靶向药物越有效，患者的生存时间越长。
因此，对于1~2级皮疹患者不需要减少靶向药的剂量或停药，只需进行简单的临床处理并密切关注患者情况即可。对于3~4级皮疹患者，调整靶向药物的剂量或者停药均需在专科医生的指导下进行，患者不可自行调整用药剂量或停药。
来源： 云南省肿瘤医院消化肿瘤内科
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