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介绍：
四分之一的动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）患者死于急诊室或入院前的突然出血。除非对所有猝死患者进行法医或医学尸检，这些蛛网膜下腔出血死亡几乎总是归类为心源性猝死。
蛛网膜下腔出血猝死的第一个可观察到的症状是意识丧失（loss of consciousness，LOC），这也是非致死性蛛网膜下腔出血的常见症状。动脉瘤破裂时LOC的病理生理学存在争议。然而，与蛛网膜下腔出血猝死相似，非致死性蛛网膜下腔出血患者的LOC通常被认为是心源性的。然而，这种假设可能源于缺乏其他病因的证据。
病例报道：
50多岁男性，患有高血压和哮喘，在运动时失去意识。旁观者进行了心肺复苏，病人在几分钟内恢复了意识。
入院时，患者神志清醒，神经功能完好，但血压高伴严重头痛。进行CT时，患者出现反应迟钝，窦性心动过缓（每分钟35次）。瞳孔仍然正常。在CT扫描台上气管插管后，进行头部CT扫描，随后CTA。在CTA扫描期间，收缩压突然升高超过200 mmHg，尽管给予了镇静和降血压治疗，但两个瞳孔都没有反应并扩大。
CTA扫描显示近端大脑中动脉和前动脉水平的颅内循环停止（图1a）。颅外动脉充盈正常（图1a）（证实CTA操作准确）。CT显示弥漫性蛛网膜下腔出血（SAH）和较小的脑内血肿，但未发现颅内动脉瘤（IAs）。迅速输注甘露醇，瞳孔在10 min内恢复正常。
图1 CTA扫描
稳定后，于第一次CTA后57 min复查CTA，显示颅内循环恢复（图1b），再出血迹象（图1b），右后交通动脉水平可疑病变。在一小时后的常规导管血管造影中，右后交通动脉瘤清晰可见（图2a）。根据12导联心电图和生物标志物，住院期间未发现应激性心肌病（即takotsubo心肌病）的迹象。
图2 动脉瘤
血管造影后，手术夹闭动脉瘤（图2b），清除脑内和硬膜下血肿。后来，患者脑积水，接受了脑室腹腔分流术。蛛网膜下腔出血一年后重返工作（高等教育），但由于神经认知后遗症，需要进一步康复。然而，病人完全独立，住在家里，继续运动，如休闲跑步。
讨论：
SAH猝死表现为LOC和瞳孔扩张，至少40%的住院SAH患者在SAH发作时出现意识异常。幸运的是，LOC在许多SAH患者中是短暂的。此外，LOC时颅内压（ICP）的大幅升高可能是有助于血管内外血栓的形成，有助于阻止破裂动脉瘤出血。在本病例中，早期CTA扫描显示颅内循环恢复（图1b，视频2）和可疑的后交通动脉瘤，扫描时血栓很可能已经形成。
在动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）时，短暂性LOC和瞳孔扩张原因已经被推测了很长时间，但从未被CTA成像证实。在20世纪70年代，Nornes和Magnaes研究了SAH患者再出血期间ICP的动态变化，发现IA破裂可能导致ICP水平超过舒张压。此外，Nornes显示动脉瘤性SAH患者舒张末期时颈内动脉血流停止，很可能是由于颅内压升高所致。
这些报告为SAH时造成的上述表现的假设提供了更好的解释。根据一个被广泛接受的假说，破裂动脉瘤的血液喷射会导致颅内压快速增加，进而导致瞳孔扩张。当颅内压达到平均动脉压时，脑灌注压接近于零，推测颅内循环停止。然而，本病例首次记录到了短暂的脑循环停止。
简言之，目前的影像和临床资料表明，在动脉瘤破裂时，颅内循环停止与瞳孔扩张和LOC同时发生。LOC使蛛网膜下腔出血后预后不良的风险增加近三倍，但恢复良好显然是可能的。
结论：
动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的LOC很可能是短暂的颅内循环停止引起的，这一点已经被推测了很长一段时间。在这个病例中，LOC时未发现短时间的心脏骤停。
来源：脑血管病及重症文献导读（杨中华）
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