冠脉介入治疗并发症有哪些，该如何应对，怎样避免？带着这些疑问，相约第十一届冠脉介入治疗‘精选’并发症论坛，本次论坛分为两个部分，共14个来自临床的“精选”病例，颇具教育意义。关注并发症，实践中出真知！让我们先来了解两个病例，先睹为快吧！

案例一：冠脉旋磨术中冠脉穿孔成功救治1例

徐州医科大学附属医院   潘德锋

病例简介

1例70岁女性患者，因“发作性胸痛1月”入院。1月前，患者在外院因“急性下壁心肌梗死”，于RCA植入支架1枚。患者既往有高血压病史5年，糖尿病病史5年。血压125/80 mmHg，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心率70次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，实验室检查无异常。心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联异常Q波，T波倒置。心超示左室舒张末期内径55 mm，EF 54%。诊断为冠心病、下壁心肌梗死（恢复期），高血压1级（极高危），2型糖尿病。

常规给予阿司匹林、替格瑞洛、阿托伐他汀、单硝酸异山梨酯、低分子肝素钠等药物。冠脉造影示LAD近中段（6，7段）钙化伴狭窄，最重处90%~95%狭窄。LCX发育较小，中段钙化伴狭窄，最重90%~99%狭窄。RCA原支架血流通畅，跨越PDA，PDA开口90%狭窄，左室后支远端90%~95%狭窄。患者为右冠优势，LCX较小，此次行PCI，靶血管首先处理LAD，IVUS明确LAD近中段钙化情况，必要时行冠脉内旋磨术。

PCI过程   

经右桡动脉途径，7F EBU 3.5指引导管，将IVUS导管送至LAD中段，回撤可见D2~D1之间钙化环＞270°，斑块负荷＞80%，决定行冠脉内旋磨术。

更换旋磨导丝，1.5 mm磨头15.0万/分10~15秒共5次未通过病变，增速到16.5万/分10~15秒3次通过病变，更换1.75 mm磨头15.5万/分10~15秒3次通过病变。重复造影见LAD血流通畅，术中即刻未发现冠脉穿孔征象（术后复盘时发现此时已有冠脉穿孔征象）。复查IVUS可见钙化环断裂。

入2.5×6 mm切割球囊6~7 atm切割后回撤困难，发现球囊破裂。更换2.75×12 mm非顺应性（NC）球囊12~16 atm可见球囊扩张良好，重复造影示造影剂外渗。入2.75×12 mm NC球囊以12~16 atm封堵3~5分钟3次仍见造影剂外渗。封堵同时制备带膜支架，2.75×23 mm自制覆膜支架（3 M）植入后2.75×12 mm NC球囊12~18 atm扩张后见造影剂外渗较前减少，串联植入3.0×23 mm自制覆膜支架（3 M）后3.0×12 mm NC球囊12~15 atm扩张后未见造影剂外渗，近端串联植入3.5×38 mm药物支架一枚，跨越LCX开口，3.5×12 mm NC球囊12~18 atm扩张后IVUS复查见LAD支架贴壁良好，LM内支架贴壁不良，入4.5×8 mm NC球囊16 atm扩张后复查IVUS见LM内支架贴壁良好。

临床转归及随访   

术后即刻、6小时、次日心超仅见微量心包积液。术后心电图示V1~V3导联r波递增不良，ST段抬高，T波倒置。术后连续监测三天肌钙蛋白T，峰值为993 pg/L，术后1周出院。术后3个月门诊复查心超提示LVEF 50%，冠脉CTA提示LAD支架内膜增生可能。

分析与思考   

穿孔原因方面，经复盘对穿孔原因的认识有所改变。术中以2.75 mm NC球囊扩张后发现造影剂外渗，因此术中认为穿孔原因与切割球囊及NC球囊使用有关。术后复盘发现以1.75 mm磨头旋磨后即刻可见造影剂外渗（但术中未能发现），考虑穿孔原因与旋磨头尺寸过大有关，因此需注意旋磨头尺寸的选择，另外旋磨后切割球囊的使用是否为必需，也需要评估。

案例二：静脉桥血管介入治疗

中国医学科学院阜外医院  崔成

大隐静脉是CABG的主要血管来源之一，而大隐静脉桥血管（SVG）早期容易发生血栓，晚期容易出现新生动脉粥样硬化，导致部分冠心病患者CABG术后出现心肌缺血复发，需要再次血运重建。随着冠心病患者不断增加，接受CABG治疗的患者增长迅速，我国每年有超过4万例CABG患者，CABG术后需再次血运重建的患者数量也逐年增加。SVG在术后一年内有15%~20%出现狭窄，术后1～6年内发生狭窄的静脉桥血管每年增加1%~2%，而6年后每年增加4%，CABG术后10年SVG的闭塞率达50%以上，这也使得越来越多的CABG术后患者需要接受再次血运重建。然而再次CABG有很大的技术难度和死亡风险，难以取得理想的即刻和远期效果，这使对SVG的介入干预成为CABG术后患者再次血运重建的较好选择。但静脉桥血管支架治疗是介入治疗中的高危手术，令许多介入术者望而却步。主要原因是静脉桥血管的动脉化是血管的退行性病变，和动脉斑块的纤维组织增生及脂质沉积不同，静脉桥病变由非常松软的胆固醇脂质及红细胞血栓等组成。一旦球囊扩张极易导致松软斑块的脱落引发无复流等严重并发症，预后较差。虽然应用远端保护装置可以部分预防，但远端保护装置的应用也有一定局限性。

下面介绍1例静脉桥血管介入治疗案例。1例56岁男性，发作性胸痛16年，加重1个月，发作频繁。患者16年前发生过急性前壁心肌梗死，接受溶栓治疗；12年前外院置入4枚支架；10年前再次置入3枚支架；9年前行CABG：LIMA桥，LCX及RCA静脉桥。危险因素包括高血压、高脂血症、2型糖尿病。入院当日胸痛发作持续不缓解，cTnI 0.14 ng/ml，遂行急诊冠脉造影。

急诊造影提示LAD中段支架内100%狭窄，LCX近段100%狭窄，RCA近段100%狭窄，LIMA桥通畅；LCX静脉桥100%狭窄，RCA静脉桥近段70%、远段95%狭窄。考虑犯罪血管为RCA静脉桥，拟行桥血管介入治疗。6F AR1指引导管，BMW导丝，2.5×15 mm球囊预扩张桥血管病变。SVG-RCA置入3.5×38 mm支架后，可见近段病变团块状血栓脱落，出现无再流，患者出现胸痛及血压、心率下降，给予多巴胺、阿托品、肾上腺素、吗啡等药物治疗，Export抽吸导管抽吸出少量黄色斑块样物质，微导管冠脉内给药，硝普钠100 μg、硝酸甘油0.1 mg、替罗非班10 ml（10 ml/h静脉泵入），TIMI血流恢复3级。置入Spider滤器后，近段串联3.5×16 mm支架，支架囊远端支架内后扩张。半年后，患者再发心绞痛，1年后复查造影示LIMA通畅，RCA静脉桥近段90%、远段支架通畅。置入Spider滤器后，桥血管近段置入4.0×38 mm支架，支架膨胀不满意，4.0×15 mm球囊后扩张，结果满意。

静脉桥血管病变原因包括血栓、内膜增生、新生动脉粥样硬化。3年以上的静脉桥血管上述情况经常合并存在。静脉桥血管PCI无再流发生率10%~15%，介入相关的心梗超过30%。无再流的机制主要包括血栓及动脉粥样硬化斑块脱落、远端血管栓塞、微循环栓塞痉挛等。桥血管介入重在预防，包括预防性使用血管扩张剂；对于1年以上静脉桥血管，远端血栓保护装置很有必要；介入时宜直接支架，支架宜偏小、偏长。此外，无再流后处理可包括微导管给予血管扩张剂、冠脉内给予GPI、行血栓抽吸等。