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透析患者感冒后血压低，原因何在？

2024-10-24作者：壹声资讯

非原创

收到粉丝留言：“我前一阵感冒那阵，血压偏低”。临床交流中，也有患者感冒后，发生内瘘堵塞的情况。作为一位资深血透医生，最想看到的是广大肾友积极参与学习，只有医护患共同努力才能真正提高透析质量，也让“遍地开花”的血透室形成良性竞争，以质量求生存。

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那么，什么原因造成感冒后血压偏低呢？

首先，要了解血压形成的原理。循环系统内的血液充盈、心脏射血和外周阻力，以及主动脉与大动脉的弹性储器作用是形成动脉血液的基本条件。循环系统中有足够的血量充盈，是动脉血压形成的前提。

如果循环血量增多，或血管系统容量减小，循环系统平均充盈压增高；反之，如果循环血量减少或血管系统容量增大，则循环系统平均充盈压降低。

心室射血是间断进行的。在每一个心动周期中，左心室内压随着心室的收缩和舒张发生较大幅度的变化。一般情况下，左心室每次收缩向主动脉内射出60~80ml血液。由于外周阻力的存在以及主动脉和大动脉管壁具有较大的可扩张性，因此左心室一次收缩所射出的血液在心缩期内仅约1/3流向外周，其余约2/3暂时储存于主动脉和大动脉内，并使主动脉压升高。由于主动脉和大动脉的弹性储器作用，主动脉压升高的速度和幅度得到缓冲而达到适当的水平。

心室舒张时，半月瓣关闭，射血停止，被扩张的主动脉和大动脉依其弹性回缩，将心缩期储存的那部分势能释放出来，并将血液继续推向外周，使主动脉压在心舒期维持较高水平。由于主动脉和大动脉的弹性储器作用，可使每个心动周期中动脉血压的波动幅度得到缓冲；另一方面，可使左心室的间断射血变为动脉内的连续血流。

其次，凡能影响动脉血压形成的各种因素，都能影响动脉血压：

心脏搏出量

如果搏出量增大，则心缩期射入主动脉的血量增多，动脉管壁所受的张力也更大，故收缩期动脉血液的升高更加明显。由于血压升高，血流速度就加快，大动脉内增加的血量大部分可在心舒期流向外周。到舒张期末，大动脉内存留的血量与搏出量增加之前相比，增加并不是很多。因此，动脉血压的升高主要表现为收缩压明显升高，而舒张压升高的幅度相对较小，因而脉压增大。反之，当搏出量减少时，则主要使收缩压降低，脉压减小。在一般情况下，收缩压的高低主要反映心脏搏出量的多少。

心率

心率加快时，由于舒张期明显缩短，在心舒期流向外周的血液就减少，故心舒期末主动脉内存留的血量增多，舒张压升高。舒张期末主动脉内存留血量的增多使收缩期动脉内的血量增多，收缩压也相应升高，但由于血压升高可使血流速度加快，在心缩期亦有较多的血液流向外周，因此收缩压升高不如舒张压升高显著，脉压相应减小。相反，心率减慢时，舒张压降低的幅度比收缩压降低的幅度大，故脉压增大。

外周阻力

外周阻力增加可使心舒期血液流向外周的速度减慢，心舒期末存留在主动脉中的血量增多，故舒张压升高。在此基础上收缩压也相应升高，但由于血压升高使血流速度加快，使收缩期动脉内血量的增加不多，因此收缩压升高不如舒张压升高明显，脉压也相应减小。反之，当外周阻力减小时，舒张压降低比收缩压降低明显，故脉压加大。一般情况下，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。

主动脉和大动脉的弹性储器作用

老年人由于动脉管壁硬化，大动脉的弹性储器作用减弱，脉压增大。

循环血量和血管系统容量的比例

体循环平均充盈压的产生和维持需要循环血量和血管系统容量相适应。在正常情况下，循环血量和血管容量是相适应的，血管系统充盈程度的变化不大。在大失血后，循环血量减少，此时如果血管系统容量改变不大，则体循环平均充盈压必将降低而使动脉血压降低。在另一些情况下，如果循环血量不变而血管系统容量增大，也可使动脉血压降低

在不同生理或病理情况下，上述各种因素可同时影响动脉血压。因此，实际所测得的动脉血压变化，往往是各种因素相互作用的结果。

炎症因子和高血压相互关系，比如中山大学附附属第三医院心血管内科周彬副主任医师认为：炎症一般会引起血压升高。如果患者存在炎症，可能会导致体内的交感神经过度兴奋，从而出现心率增快、血压升高等症状。

中国中医科学院西苑医院中医心血管科周国栋主任医师认为：炎症与高血压没有直接关系。但如果有发烧的问题，会导致心率增快而血压升高。

安徽医科大学第一附属医院心血管内科胡泽平主任医师认为：有炎症血压就高，考虑与血流动力学改变、血液黏稠度增加等有关。一、血流动力学改变：主要是由于炎症会导致组织损伤，发生细动脉短暂收缩，持续几秒后，细动脉扩张，毛细血管床开放。二、血液黏稠度增加：炎症因子会破坏血管上皮细胞，导致血管通透性升高，血浆渗出，血管内红细胞凝集继而出现血液黏稠度增加，血流阻力增加导致血压升高。

回到文中粉丝留言“我前一阵感冒那阵，血压偏低”，笔者尚未查到相关研究。但在《内科学》中，俗称“感冒”其专业术语为“急性上呼吸道感染”，简称“上感”，主要病原体是病毒，少数是细菌。少数患者可并发病毒性心肌炎。

病毒性心肌炎的发病机制包括：①病毒直接作用；②病毒与机体的免疫反应共同作用。直接作用造成心肌直接损害。而病毒介导的免疫损伤，主要是T淋巴细胞介导。此外还有多种细胞因子和NO等介导的心肌损害和微血管损伤。这些变化均可损害心肌组织结构和功能。病毒性心肌炎患者临床表现取决于病变的广泛程度与部位，轻者可完全没有症状，重者可出现血压降低、四肢湿冷等心源性休克表现。试想，心肌组织结构和功能损害后，可导致心肌收缩力下降，进一步导致心脏搏出量下降，血压会降低。

当然，“感冒”后血压下降的患者是不是并发了病毒性心肌炎还需要结合当时的症状、体征以及胸部X线检查、心电图、超声心动图和相关化验检查，作为临床医生，要做的只是拓展临床思维，想到这种可能性。

来源：血液透析那些事儿

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