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哪些药物会影响骨代谢进而导致骨质疏松?

2022-06-25作者:壹声资讯
非原创 骨质疏松

骨质疏松症是一种因骨矿物质含量低下、骨微结构损坏、骨强度降低,导致骨脆性增加,易发生骨折为主要特征的全身性骨代谢障碍性疾病。


骨质疏松症按其病因可分为原发性和继发性两种。导致继发性骨质疏松症的因素很多,常见的原因包括结缔组织疾病、肾脏疾病、消化道疾病、内分泌代谢疾病和药物。


其中,因使用影响骨代谢的药物而引发的骨质疏松称为药源性骨质疏松症。导致药源性骨质疏松症的药物包括糖皮质激素、左甲状腺素、质子泵抑制剂、噻唑烷二酮类降血糖药、影响雌激素类药物、抗凝药物、强效利尿药、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂等。


下面,我们来看看常见的致病药物及其临床表现吧。

糖皮质激素

糖皮质激素所致的骨质疏松症(glucocorticoid induced osteoporosis,GIOP)是最常见的药源性骨质疏松。GIOP患者主诉腰背酸痛、乏力、肢体抽搐或活动困难,严重者有骨骼疼痛、轻微损伤即可导致骨折,其症状及程度与原发性疾病相关。主要体征与原发性骨质疏松类似,如身高缩短、严重者脊柱后凸、驼背或胸廓畸形。由于GIOP的症状视骨质疏松程度和原发性疾病的性质而不同,多数症状隐匿,需要X射线片及一般骨密度检查以明确诊断。


左甲状腺素

为达到标准化的甲状腺激素水平,在进行替代治疗的甲状腺功能减退患者中,约有20%的患者由于不依从或缺乏定期检测而出现过度治疗,从而导致促甲状腺激素水平被抑制,形成亚临床甲亢。


亚临床甲亢患者常伴有骨代谢异常,有增加骨转换、降低骨密度并提升骨折率的风险。亚临床甲亢对骨骼的影响与患者的性别、年龄、疗程,以及诱发骨量丢失的其他因素相关。


质子泵抑制剂

质子泵抑制剂诱发骨质疏松的相关机制尚不确切且存在争议。目前认为可能的机制为通过抑制胃酸分泌,降低胃肠道对钙的吸收,从而导致骨吸收的增加及骨质疏松症。



噻唑烷二酮类药物

噻唑烷二酮类药物是过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)激动剂,PPARγ表达于骨髓基质干细胞、成骨细胞和破骨细胞,在前体细胞分化成成骨细胞的过程中发挥着重要作用。大量数据证明,噻唑烷二酮类药物可以降低腰椎骨和髋骨的骨密度,增加骨折风险。



影响雌激素类药物

芳香化酶抑制剂作为辅助治疗剂,被用于雌激素受体阳性的乳腺癌患者的治疗。芳香化酶抑制剂对骨组织的负性作用和基础骨密度、雌二醇水平相关,较早使用芳香化酶抑制剂的更年期女性骨质疏松症的发病率较高。目前,对于所有使用芳香化酶抑制剂治疗的妇女,建议应进行骨折风险评估,并补充足量的钙和维生素D。


醋酸甲羟孕酮抑制促性腺激素分泌,减少排卵和卵巢雌激素的产生,被广泛用于子宫内膜异位症的治疗,也是一种长效避孕剂,但醋酸甲羟孕酮可使雌激素水平降低和骨量减少。


抗凝药

华法林是香豆素类抗凝剂的一种,华法林可拮抗维生素K,使骨钙素的羧化受抑制,减少骨钙沉积,抑制骨矿化。肝素主要应用于防治静脉血栓,长期使用肝素会导致骨密度下降并增加骨折的风险。


强效利尿药

呋塞米等强效利尿药主要用于治疗水肿、高血压和充血性心力衰竭。长期的负钙平衡可使骨密度减低,进而增加髋部骨折的风险。由其引起的骨质疏松常累及全身,多见于髋部等非脊柱部位。


选择性5-羟色胺再摄取抑制剂

选择性5-羟色胺再摄取抑制剂属第二代抗抑郁药,一些研究表明,选择性5-羟色胺再摄取抑制剂可导致骨丢失与骨折风险的增加,其骨折好发部位为臀部和椎骨,且风险与剂量和使用时间相关,绝经后女性和老年男性为高发人群。


来源:人卫药学

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