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国内外流行病学数据显示，冠心病患者合并房颤比例高达6%~21%，房颤患者合并冠心病的比例更高，可达20%~30%！
对于房颤患者而言，合并CAD会显著增加死亡和卒中风险；而对于PCI患者，合并房颤会显著增加院内死亡及其他不良事件风险，SCAD或ACS患者合并房颤均会显著增加长期死亡风险。
很重要，但是…
高流速、“白色血栓”为主、富含血小板，抗血小板治疗降低不良事件风险。
低流速、“红色血栓”为主，富含纤维蛋白，抗凝疗效优于抗血小板治疗。
问题来了：冠心病合并房颤患者，抗凝治疗与抗血小板治疗该如何优化？
近期《冠心病合并心房颤动抗栓管理中国专家共识》发布，为冠心病合并房颤的抗栓管理，提供了指导意见。
目前推荐对所有非瓣膜性房颤（NVAF）患者采用CHA2DS2-VASc评分进行血栓栓塞风险评估。
对于冠心病合并NVAF患者，推荐根据CHA2DS2-VASc评分指导抗凝治疗。
阵发性房颤与持续性或永久性房颤危险性相同。
心房扑动的抗凝原则与房颤相同。
瓣膜性房颤具有明确抗凝适应证，无需再进行血栓栓塞风险评估。
心脏缺血时间最强的预测因素是近1年内发生过缺血事件；
可采用SYNTAX、SYNTAXⅡ或GRACE评分对PCI合并房颤患者进行缺血事件风险评估。
冠心病合并房颤患者出血风险评估推荐采用HAS-BLED评分；
不应将出血风险增加视为抗栓治疗的禁忌证，应注意筛查并纠正可逆性的出血危险因素，并在开始抗栓治疗后加强随访和监测。
抗凝治疗患者和计划进行PCI，可采用与非房颤患者相同的抗血小板治疗进行预处理。
如不了解患者冠脉病变严重程度，应延迟此阿勇P2Y12受体拮抗剂进行预处理。
VKA治疗且行冠脉造影和/或PCI的患者术前通常无需停用VKA，但需查INR。
新型口服抗凝药（NOAC）治疗的急诊PCI患者无需中断NOAC。
NOAC治疗的择期PCI患者可考虑在术前停药，停药时间取决于使用的药物和肾功能。
通常术前停药12~24 h，达比加群酯经肾脏消除率较高，肾功能不全者需考虑常常术前停药时间；
PCI术后早期，如当晚或次日早晨，应重新开始NOAC治疗。
VKA或NOAC治疗的患者行PCI，无论是否中断抗凝，术中使用低剂量普通肝素（30~50 U/kg）治疗，并根据ACT调整剂量。
术中抗凝可考虑采用比伐芦定（一次性静脉注射0.75 mg/kg），随后1.75 mg/kg/h），维持至术后3~4 h替代普通肝素。
ACS和/或PCI合并房颤患者住院期间推荐起始三联抗栓治疗。
高缺血/血栓风险和低出血风险患者出院后可继续使用阿司匹林（如三联治疗）至术后1个月，但很少超过1个月；
三联治疗时避免使用替格瑞洛和普拉格雷。
大多数患者出院后可采用双联抗栓方案。
P2Y12受体拮抗剂首选氯吡格雷；
对于高缺血和低出血风险的患者，替格瑞洛可能是合理的选择；
联合抗栓治疗时，应避免使用普拉格雷。
对于PCI术前使用VKA的患者，支架术后继续使用VKA是合理的，前提是患者INR控制良好，且无血栓栓塞/出血并发症。
大多数患者在1年时停止抗血小板治疗。
低缺血或高出血风险的患者，考虑较早停用抗血小板治疗（如6个月）；
高缺血和低出血风险的患者，考虑延长单一抗血小板治疗（＞1年）。
停用抗血小板治疗后，应继续予以卒中预防剂量的OAC。
双联抗栓治疗时如采用低剂量利伐沙班（15 mg每日1次，肌酐清除率30~50 ml/min时10 mg每日1次），在停止抗血小板治疗后，肌酐清除率≥50 ml/min时采用20 mg每日1次，肌酐清除率30~49 ml/min时采用15 mg每日1次，肌酐清除率15~29 ml/min时可慎用15 mg每日1次。
慧敏 根据2020东北心血管病线上论坛（eNCF）——中华医学会心血管病学分会（CSC）最新共识发布会整理
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