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病例分享
王舒 医师
重庆市急救医疗中心 副主任医师 医疗组长 基地教学秘书
重庆医学会重症医学专业青年委员会 副主任委员
中国医药教育学会重症分会 委员
重庆市血栓与止血专业委员会 委员
重庆市“青年岗位能手”
腾讯重庆、大渝网第十届“重庆市青年名医”
英国伦敦大学医学院UCL访问学者
从事重症工作10余年，具有丰富的重症感染、重症创伤等救治临床经验
发表SCI论文数篇
基本情况
男性，36岁。因“发热伴咳嗽、咳痰6天，加重3天”于2024年1月6日入院。入院6天前患者无明显诱因出现间断性发热，最高体温39℃，伴寒战、全身酸痛，自行就诊，检查提示“乙型流感病毒阳性”，诊断为“急性上呼吸道感染，乙型流感病毒感染”。入院3天前患者上述症状加重，伴咳嗽、咳痰，痰呈砖红色，痰多，不易咳出，伴明显咽痛、持续性胸前区疼痛、声音嘶哑、活动后气促。自行口服“头孢”治疗，无明显好转，入院1天前就诊于其他医院，就诊过程中氧合进行性恶化，面罩吸氧10 L/min的情况下，测得外周氧饱和度70%，遂以“重症肺炎、呼吸衰竭”收入我科。
既往史
平素体健，否认“糖尿病、冠心病、慢性支气管炎”等慢性病史。否认“肝炎、结核、疟疾”等传染病史。否认外伤、手术史。否认输血史。否认药物、食物过敏史。预防接种按计划进行。
辅助检查
动脉血气分析：PH 7.33，PaCO2 53 mmHg，PaO2 90 mmHg，FIO2 100%，PA-aO2 558 mmHg，Lac 1.5 mmo/L。
血常规：白细胞数 4.83×109/L，中性粒细胞数 4.13×109/L，中性粒细胞比例 85.6%，淋巴细胞数 0.34×109/L，淋巴细胞比例 7.0%，红细胞数 3.83×1012/L，血红蛋白 115 g/L。
感染两项：PCT 10.29 ng/ml，IL-6 71.8 pg/ml。
CRP：112 mg/L。
肝功：总蛋白 53.9 g/L，白蛋白 31 g/L，肾功能、心肌酶学、凝血功能未见明显异常。
胸部CT（2024-1-6）：双肺炎性病变，部分病灶实变，内伴含气囊腔影。气管痰栓。
图1 胸部CT（2024-1-6）
治疗经过
患者入院后予注射用亚胺培南西司他丁钠+玛巴洛沙韦+莫西沙星+卡波芬净抗感染治疗，予呼吸、循环、营养支持、免疫调节及其他系统支持等对症治疗。
1-7 NGS检查，镜下可见大量白细胞，较多口咽部菌，以革兰阳性球菌为主，可见白细胞吞噬革兰阳性球菌，结合靶向检测报告。金黄色葡萄球菌和乙型流感病毒需关注。痰培养为乙型流感病毒阳性。调整抗感染治疗，予哌拉西林他唑巴坦+玛巴洛沙韦+万古霉素+卡波芬净抗感染治疗，小潮气量保护性通气+充分镇痛镇静+俯卧位通气以呼吸支持。小剂量血管活性药物+5%人血白蛋白循环支持。
1-9 万古霉素血药浓度检测未达标。
1-10 调整万古霉素剂量，改为万古霉素1g q8。
1-12 再次检测万古霉素血药浓度仍未达标。
1-13 更换为哌拉西林钠他唑巴坦+利奈唑胺抗感染。
1-19 患者转出ICU。
图2 入院后支气管镜检查变化情况
（A）入院第2天观察到累及主气管和远端支气管的严重出血性气管支气管炎，伴有黏膜脱落以及弥漫性黏膜肿胀；（B）入院第3天观察到严重的黏膜炎症和脓性分泌物；（C）入院第4天（改用万古霉素1天后）观察到炎症性黏膜改变，分泌物减少；（D）入院第7天（改用万古霉素4天后）受累黏膜恢复正常。隆突（黑星标识处）。
图3 入院后胸部CT变化情况
（A）入院第1天观察到双肺斑片状实变影；（B）入院第8天观察到左肺（蓝色箭头所示）和右肺（红色箭头所示）出现多灶性结节状阴影伴新发空洞；（C）入院第15天（出院时）观察到左肺残留空洞，右肺空洞增大（红色箭头所示）；（D）出院后第4天观察到左肺空洞消失，右肺斑片状实变影消退但仍残留空洞（红色箭头所示）；（E）出院1个月后观察到双肺空洞均已消失。
病例点评
陶杨 教授
重庆市急救医疗中心/重庆大学附属中心医院重症医学科主任
中国医师协会急诊医师分会急诊危重病学组委员
中国医院协会抗菌药物合理应用委员会委员
重庆市生理科学与危重病专委会副主任委员
重庆市中西医结合学会重症专委会常务委员
重庆市医院管理协会重症专委会常务委员
重庆市医学会重症专委会委员
美国Texas A&M University Health Science Center访问学者
主要从事各种原因所致急性器官功能障碍危重患者的高级生命支持治疗
研究方向为脓毒症及其发病机制
发表学术论文17篇，获重庆市卫健委科技进步二等奖1项
2006年国内首个多中心流行病学调查显示，约70%社区获得性肺炎主要由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌和卡他莫拉菌等革兰氏阴性菌引起，病毒性肺炎的检出率较低。但近十几年时间，尤其在新冠大流行后，社区获得性肺炎的病原体构成发生改变，病毒性肺炎检出率显著升高，国外病毒性肺炎患病比例已上升至35%以上，国内病毒性肺炎发病率虽不及国外，但仍不容小觑。因甲型流感病毒、乙型流感病毒以及新冠病毒存在特异性治疗方案，早期阻断治疗对患者有益，故在成人社区获得性肺炎的治疗中，需常规进行病毒筛查。
随着感染病原体构成的改变，抗生素选择需根据当前病原体分布进行适当调整，不能仅依据既往常见病原体进行经验性治疗。该患者通过支气管镜与影像学检查，发现患者可能存在社区获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）或甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌（MSSA）感染，因此初始治疗方案应遵循检查结果，并根据痰培养和早期影像结果予针对革兰氏阳性球菌的抗感染方案。若患者治疗后症状无明显改善，应在48小时内考虑调整方案，不应延误至72小时后，以免耽误患者治疗，影响患者预后，增加死亡风险。
此外，在液体管理方面，脓毒性休克及重症肺炎患者，应遵循复苏优化稳定策略，既要扩容又要优化液体负荷。治疗时强调血液、气体和液体流速必须相匹配，过多或过少都会对患者预后产生不良影响。而白蛋白凭借其两性特质与糖萼紧密结合，嵌入内皮细胞表层，从而降低血管屏障的水力传导性，有效阻止白蛋白及其他血浆蛋白于血管内皮细胞间的转移，对维持血管内皮的完整性和正常的毛细血管通透性起到关键作用[1-2]。
在2021年发布的人血白蛋白专家共识中明确了白蛋白的适应证与禁忌证。在脓毒症和脓毒性休克患者早期液体复苏阶段，推荐使用20%~25%的人血白蛋白。对于创伤失血、严重创伤性脑损伤和烧伤患者，尽管存在争议，仍有越来越多的循证医学证据倾向于推荐患者应用人血白蛋白作为有益补充，且人血白蛋白溶液在脓毒症患者复苏进程中安全。对于脓毒性休克患者，若晶体液复苏后血流动力学仍不稳定，可考虑启用人血白蛋白治疗。低浓度（4%或5%）与高浓度（20%或25%）的人血白蛋白溶液均可用于脓毒症患者的液体复苏，当脓毒症患者血清白蛋白水平≥30 g/L且血流动力学趋于稳定时，可停止输注[3]。
此外，人体白蛋白水平还与抗菌药物浓度相关。低白蛋白血症会致使蛋白结合率高的抗菌药物的表观分布容积和清除率增大，进而降低血管内有效药物浓度。因此，脓毒症患者应用高蛋白结合率抗生素时，可考虑补充白蛋白以优化药物药代动力学和药效学特性[4]。总体而言，病毒性肺炎复杂多变，常合并细菌感染，故在临床实践过程中，需从多个维度针对患者个体情况制定全面且深入的诊疗方案，重视白蛋白在重症感染早期液体复苏中的作用，及其对抗感染药物浓度的影响，从而改善患者预后，降低重症肺炎病死率。
参考文献：
1. Ann Intensive Care. 2020, 10(1): 85.
2. 中华急诊医学杂志. 2024, 33(8): 1204-1208.
3. Yu YT, et al. Chin Med J (Engl). 2021 Jul 20;134(14):1639-1654.
4. Ulldemolins M, et al. Clin Pharmacokinet. 2011, 50 (2): 99-110
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