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患者为34岁男性,左下肢无力麻木19小时,伴言语不利,持续不缓解。
急诊进行了CT平扫检查:
沈宓老师:
在急诊CT平扫中,靠近颅底的层面并未发现明确的异常,往上走,能看到右侧有一些密度稍微低的病变,再往上,右侧纵裂旁能看到片状的低密度影。同时,在这些低密度周围的脑沟中有一些高密度影。
因此,比较明确的是脑沟中有出血,为蛛网膜下腔出血。蛛网膜下腔出血原因是什么?常见的病因是脑外伤,但本例患者没有外伤病史;动脉瘤破裂也会导致蛛网膜下腔出血,但如果是动脉瘤,根据出血部位,很可能是大脑前动脉涉及远端的分支血管,这需要进一步做血管检查。
CTV检查结果:
如果是动脉梗死,在亚急性期的时候血脑屏障被破坏,周围会有渗血。
如果是静脉窦血栓形成,由于邻近的代偿性小血管压力不能承受时,会进一步破裂,造成脑实质包括临近蛛网膜下腔的出血。静脉窦血栓形成时,也可以导致脑实质的血管源性水肿,表现为这样的低密度,本例是不是静脉窦血栓形成?
进一步做CTV检查发现,上矢状窦非常好,周围的小静脉、皮层静脉也无明确异常,因此可以把静脉源性病因排除。
是动脉性病变吗?图中未发现明确的远端动脉瘤形成,大脑后动脉、大脑中动脉、颈内动脉双侧都非常好,后循环动脉也很好。值得注意的是大脑前动脉,它前面在会合后发出了一支,是大脑前动脉的变异吗?
上图是静脉回流示意图。纵列右侧如果有病灶,应该是大脑深静脉引流区域的病变。在CTV中,无论是深静脉还是浅静脉系统,都是没有看到静脉窦血栓,因此是可以排除静脉性病变的。
在动脉供血区,中线右侧是大脑前动脉(ACA)供血区,而本例病变也是处于此区域,因此从病灶的分布上,我们可以进一步证实是动脉供血区中的病灶。所以我们认为这是大脑前动脉血栓形成造成的缺血性梗死。
发生缺血性梗死后,由于血脑屏障破坏会有出血转化,因此我们在脑表面有脑回样的出血,这并不是蛛网膜下腔出血。
综上,本例是动脉源性病变。
来源:
病例2 脑桥和中脑交接处结构复杂!仔细甄别!
患者,男,64岁,发病2.5小时后因复视入院就诊,有高血压、血脂异常、动脉硬化闭塞症的病史,并在5年前有过缺血性卒中。除眼球运动外,一般生理和神经检查正常。入院时眼球运动。在平视时,患者表现为交替外斜视。右向凝视时右眼完全外展,出现快速眼球震颤,左眼无内收。凝视左侧时,左眼完全外展,伴有快速眼球震颤,右眼有内收不能。会聚功能受损,但俯视和仰视完好无损。
在水平凝视时,外展完全,但内收的眼睛不越过中线。俯视和仰视都正常。
入院后即刻行MRI检查,DWI未见明显表现。MRI没有闭塞或狭窄。发病24小时后,DWI显示一个小的高信号病变,累及脑桥背侧中部。高分辨率T2加权成像显示轻度左向病变。
4周后,右眼水平凝视时的外斜视和左眼内收功能有所改善,但左向水平凝视时的右眼内收功能仍然不全。
该病例表明,被盖束病变也可累及对侧内侧纵束,并且病灶小容易在颅脑MRI显影延迟。
病例3
为何该患者诊断为肯尼迪病?
患者王xx,男,55岁,以“发作性双下肢无力204分钟”为主诉入院。中老年患者,静态起病,主要表现为行走中感双下肢无力较前加重,左下肢为著,跌倒在地,鼻部、上唇、左侧眉弓处及左侧手腕处摔伤,无头晕、头痛,无复视,无意识障碍、抽搐及大小便失禁,无肢体麻木,雨中坐立半小时未缓解,急呼120来我院。
体格检查:
T:36.8℃ P:98次/分 R:20次/分 BP:左:140/84 mmHg 右:139/83 mmHg,发育正常,营养不良,平车送入病房。左侧眉弓、鼻尖、鼻中隔部位可见擦伤伴渗血,心肺听诊无异常,双侧乳房发育。专科查体:意识清醒,理解判断力及表述能力下降,记忆力、计算力大致正常,轻度构音不良;两侧瞳孔等大等圆,直径约3 mm,光反应灵敏,眼球运动自如,无复视及眼震,右侧鼻唇沟稍浅,舌肌萎缩,可见舌肌、下颌周肌肉震颤,伸舌略偏右;双上肢姿势性震颤,四肢可见肌肉萎缩,四肢肌张力降低,双上肢肌力约4+级,双下肢肌力4级,双侧巴宾斯基征未引出,腱反射减弱,右面部、右上肢及左下肢针刺觉稍减退,脑膜刺激征阴性。
实验室检查:
甲状腺功能、抗体正常,肌红蛋白:294.9 ng/ml,肌酸激酶:435 U/L,肌酸激酶同工酶:32 U/L,钠:135.4 mmol/L,随机葡萄糖:12.96 mmol/L,乙肝表面抗体:阳性,糖化血红蛋白:8.50 %。性激素:雌二醇:44.64 pg/ml,维生素B12:977.0 pg/ml。
影像学检查:
头颅、颈椎磁共振:平扫未见明显异常。
诊疗经过:
入院后追问病史,“2型糖尿病”病史10年余,应用“诺和灵30R 早晚各22u”降糖,“胆囊结石胆囊切除术后”6年,四肢无力、步态不稳、双手不自主抖动5年余,按“糖尿病周围神经病”口服“甲钴胺片”治疗,效果欠佳,言语不清2年余,间断饮水呛咳1年余。近1年反复跌倒,上下楼梯困难,需要持拐外出。查性激素6项,雌二醇:44.64 pg/ml,余正常。肌电图提示:四肢多发性周围神经损害,运动及感觉均受累,慢性轴索损害为主,结合临床(舌肌萎缩、乳腺发育、下颌束颤),考虑肯尼迪病可能,建议行基因检测。
进一步完善临床检查:
建议患者做基因检测,予基因动态突变监测,结果回示AR基因:CAG重复数49/次,为致病型。结合患者临床表现,多次监测肌酸激酶偏高,考虑肯尼迪病。
病例4
为何考虑静脉窦血栓形成?
青年男性,颈部疼痛一周,右侧肢体麻木无力7小时,发作性四肢抽搐2次。一周前头痛呕吐,查体颈强直,右侧肢体肌力4级,双侧病理征若阳性。脑脊液检测脑脊液糖(CSF-GLU) 6.49,脑脊液蛋白(CSF-TP) 2.41。脑电示多导联慢波。
隐球菌双球菌结核分枝杆菌未见。结核抗体梅毒螺旋体抗体阴性。PPD试验阴性。自身抗体、血沉、凝血、大生化正常。
头颅MRV:左侧额顶叶皮质区异常信号,脑静脉MR成像上矢状窦左侧旁皮层静脉分支稀少;静脉窦血栓伴左侧额顶叶脑梗死可能;左侧横窦及乙状窦未见显示,考虑发育变异。
颈椎MRI示有椎间盘突出,脊髓受压。视频脑电示有多导联慢波。
该病例该如何分析?
脑桥梗死继发出现华勒氏变性时,会出现小脑中脚对称性信号改变。信号改变是由于轴突及髓鞘变性所致,髓鞘逐渐破坏、亲水性增加、胶质增生(T1WI低信号、T2WI高信号、DWI高信号、ADC信号不低)。脑桥、小脑纤维在脑桥基底部中线处交叉,因此即使一侧脑桥的缺血性损害也可出现双侧小脑中脚受累的表现。
除了信号的改变,在晚期会出现脑桥、中脚萎缩,四脑室扩大。
对于脑梗死患者预测水肿扩大,目前尚没有明确的说法。
美国《大脑和小脑梗死伴脑水肿的管理推荐科学声明》指出,发病6小时内头颅CT出现低密度灶面积超过1/3大脑中动脉(MCA)供血区和CT早期出现中线偏倚是预测脑水肿的有用信息(I;B);测量6小时内MRI-DWI成像的病灶体积对预测脑水肿有帮助,体积大于等于80 ml提示可能出现突然的爆发性的脑水肿(I;B);头颅CT平扫检查是大脑半球梗死和小脑梗死患者监测脑水肿的首选,发病2天内的CT动态变化有助于识别症状性脑水肿的高危患者(I;C)。
开放时间:2022年12月11日
开放时间:2022年12月13日
开放时间:2022年12月15日
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