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中国医学科学院阜外医院 翟玫
“心衰学堂”栏目旨在提供心力衰竭（心衰）的新研究新证据和新理念，帮助临床医师应用现代视角来认识和防治心衰。采用文章、病例讨论和视频直播等方式。内容除科学性、先进性、前瞻性外，着重要求实用性和适合中国国情；鼓励学术民主，不回避争议；拓展读者的视野，增加辨识能力。本期“心衰学堂”我们将邀请中国医学科学院阜外医院翟玫教授分享电解质紊乱的临床问题。
——南京医科大学第一附属医院 黄峻
翟玫教授
★中国医学科学院阜外医院副主任医师
★ 国家心血管病专家委员会心力衰竭专业委员会委员
★中华医学会心血管病学分会肿瘤心脏病学学组委员
★ 中国老年学和老年医学学会老年肿瘤分会肿瘤心脏病专家委员会委员
★ 中华心力衰竭和心肌病杂志审稿专家
★擅长各种疑难重症心衰、各种类型心肌病、心肌炎、瓣膜病、先天性心脏病等多种复杂心脏疾病的诊断和治疗。
★ 作为主要课题执行者参与国家级重大重点项目、国家科技十二五支撑项目、十三五国家重点研发计划项目等国家级课题多项，参与多项国际临床试验。作为主要成员参与国家心力衰竭医联体及国家心血管病专业质控中心心力衰竭质控的工作。
★ 参与并执笔《急/慢性心力衰竭基层诊疗指南》《中国心力衰竭患者离子管理专家共识》《静脉β肾上腺素能受体阻滞剂临床规范化应用中国专家建议》《新型冠状病毒肺炎防控时期心力衰竭患者管理建议》等。以第一作者及通讯作者发表SCI及核心期刊论文多篇。
心力衰竭（心衰）的诊治是综合而复杂的过程，其中电解质紊乱是一个常见而又容易被忽视的问题。在病理状态下，电解质紊乱对心衰的发展将有直接或间接影响，可引起心衰恶化，增高死亡率；同时电解质紊乱可隐秘发生，故临床工作者需提高对这一问题的认识和警惕。
临床上常见的电解质紊乱主要是低钾血症（血钾＜3.5 mmol/L）、高钾血症（血钾＞5.5 mmol/L）、低钠血症（血钠＜135 mmol/L）、低镁血症（血镁＜0.75 mmol/L）；高钠血症(血钠≥145 mmol/L)、高镁血症（血镁＞1.25 mmol/L）在心衰患者中相对少见，但如果发生也应积极处理。
心衰是电解质紊乱的“沃土”
正常人每天电解质的摄入和排出处于动态平衡，并受神经-内分泌系统调节。心衰患者因特殊的病理生理特点、合并症、药物等，更易发生电解质紊乱。主要包括下列因素：
右心衰导致消化道瘀血，使钾和镁吸收障碍。
心衰时多种神经内分泌激素被激活，如抗利尿激素（血管加压素，AVP）调节异常可引起低钠血症；交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活导致水钠潴留，水潴留更明显，可造成稀释性低钠血症；同时镁的代谢也受激活的交感神经系统和RAAS影响，导致镁从肾脏排泄增加以及向细胞内转移而引起低镁血症。
心衰患者往往合并多器官损害，合并肾功能不全、糖尿病肾病等将减少钾的排泄，引起血钾升高。
药物治疗是心衰治疗的重要部分，相当数量患者需长期甚至终生服药。心衰治疗药物如利尿剂可直接引起肾脏钾、钠和镁的丢失，袢利尿剂或AVP受体拮抗剂可引起自由水清除增加，也会导致血钠升高；血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）以及醛固酮受体拮抗剂（MRA）可引起肾脏排钾减少而导致血钾增高；地高辛可引起细胞内钾外移、限制肾小管对镁的重吸收等等。
电解质紊乱是心衰死亡率增加的“催化剂”
心衰本身即有患病率高、死亡率高、再住院率高的特点，电解质紊乱更是心衰恶化的“催化剂”。
血钾和血镁紊乱对心衰患者的影响主要是各种心律失常，尤其恶性心律失常是心衰死亡的主要原因之一。多项研究证实，血钾、血镁紊乱可增高心衰患者死亡率。瑞典心衰注册登记研究显示，低钾血症与长期死亡率增加有关，高钾血症与短期死亡率增加有关。血钾＜4.0 mmol/L时，慢性心衰患者的全因死亡风险增加25%，心血管疾病死亡风险增加27%，心衰死亡风险增加36%。丹麦心衰患者高钾血症研究发现，相较于未发生高钾血症的患者，发生过高钾血症的患者死亡风险增加3.39倍，再住院风险增加2.75倍。另一项研究显示，心衰合并低镁血症与复杂的室性心律失常如尖端扭转室速及死亡率增加有关。
低钠血症也是心衰患者不良预后的独立预测因素，合并低钠血症将延长住院时间，增加心血管事件发生率、心衰再入院率及病死率等。韩国一项研究显示，射血分数降低心衰伴低钠血症患者出院后1年死亡率增加1.5倍。心衰患者高钠血症发生率虽相对较低，但高钠血症也会显著增加心衰患者的住院时长和死亡风险。需注意，钠摄入过多以及低钠血症均可影响利尿剂反应，将直接影响心衰患者疗效和住院时长。
心衰患者不同于正常人的最优电解质范围
一般人群的血钾水平为3.5~5.5 mmol/L。而心衰患者的血钾水平与90天死亡率呈现U型曲线，理想血钾水平较正常人范围更窄。
文献显示，心衰患者血钾在4.0~5.0 mmol/L之间死亡率最低。新近研究结果显示，心衰患者最理想的血钾水平为4.2 mmol/L。
研究显示，心衰患者的血钠水平与5年死亡率也呈现U型曲线，低钠血症和高钠血症均显著增高5年死亡率，不同于正常人的血钠水平范围（135~145 mmol/L），心衰患者的理想血钠水平范围为140~145 mmol/L。
心衰患者需要更密切的电解质监测和更积极的治疗
鉴于心衰患者易发生电解质紊乱并引起不良预后，所有心衰患者都应定期监测电解质水平，使用利尿剂、合并肾功能不全、糖尿病，以及使用ACEI、ARB、血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）、MRA及地高辛的患者监测频率应提高。临床出现心律失常、心衰恶化、精神症状时应监测血电解质水平，及时发现电解质异常并积极处理，但需注意同时要兼顾心衰的治疗，密切监测病情变化，避免过量补液、矫枉过正。
不同于正常人群，心衰患者血钾低于4.0 mmol/L及使用利尿剂时，即建议小剂量补钾，并尽量将血钾维持于4.0~5.0 mmol/L。需注意低钾常伴低镁，补钾同时补镁可降低心律失常的发生风险。心衰患者发生尖端扭转型室速时，静脉应用硫酸镁是有效的终止方法，建议此时血镁维持在≥2.0 mmol/L，血钾维持在4.5~5.0 mmol/L 。
发生高钾血症时，心肌损害是致命的，首先要针对引起的心脏损害予以紧急处理，可予以钙剂对抗血钾过高对心肌的影响。同时予以利尿剂、葡萄糖胰岛素、碳酸氢钠、阳离子交换树脂等来降低血钾水平。值得关注的是，近年降钾药物领域不断有新药研发上市，其中环硅酸锆钠（ZS-9）是目前获得研究证据较多的新型钾结合剂，以更快的降低血钾效率，更高的安全性而备受关注，尤其为使用ACEI/ARB、MRA等药物的患者拓宽了适应证，提高了这些药物的耐受剂量，使高钾血症高危患者更有机会实现心衰的优化治疗。
低钠血症的处理要根据血钠丢失的速度及程度来进行，需注意急性低钠血症患者输注高渗盐水可能加重心衰，故其仅适于合并严重神经系统症状患者，且应与袢利尿剂同时使用。稀释性低钠血症的治疗包括限液、补钠、利尿、使用AVP受体拮抗剂（托伐普坦）、连续性肾脏替代治疗等，需注意托伐普坦可导致口干、多饮和高钠血症等不良反应。
对于高钠血症，可根据细胞外容量状态选择补液、利尿等不同的方式，需注意既要纠正高钠，又要兼顾心衰患者的容量平衡，避免治疗过程中加重心衰。
遵循指南，合理、有效管理心衰患者的电解质
《中国心力衰竭患者离子管理专家共识》，已刊登于《中华心力衰竭和心肌病杂志》2020年3月第4卷第1期。该共识从血清钾离子紊乱（低钾血症、高钾血症）、血清钠离子紊乱（低钠血症、高钠血症）、血清镁离子紊乱（低镁血症、高镁血症）以及铁离子紊乱（铁缺乏、铁超载）的管理等几方面进行介绍，对于广大临床一线工作者规范心衰患者的电解质管理，改善心衰患者预后有积极的指导意义。
黄峻教授
★ 南京医科大学第一附属医院（江苏省人民医院）教授、主任医师、博士生导师
★ 国家心血管病中心专家委员会心力衰竭专业委员会主任
★ 中华医学会心血管病分会学术工作委员会副主任
★ 中国医师协会心力衰竭分会名誉主任
★《中华心力衰竭和心肌病杂志》名誉主编
★ 美国心脏学院专家会员（FACC）、欧洲心脏病学会专家会员（FESC）
心衰患者出现的电解质紊乱是常见的，也是严重的，可能造成直接死亡（如心脏性猝死）和重要脏器（如肾脏）的损害，并影响治疗药物的应用和效果。电解质紊乱的处理是心衰全程管理的重要内容。对此话题，翟教授在本文中做了较全面系统的介绍，阐明了心衰患者发生电解质紊乱的常见原因、风险及与预后的关系、如何正确识别及处理各种电解质紊乱的常用方法，很有指导意义，也很实用。
心衰伴电解质紊乱在临床工作中的问题，一是被忽视，尤其在慢性心衰病情较轻（心功能Ⅰ级和心功能Ⅱ级）且稳定的患者中；二是医师往往缺乏实用的新信息，这些内容在心衰指南中分散在一般治疗和药物（如利尿剂和RAAS阻滞剂）治疗中，且很简略，点到为止。
临床医师存在的一个误区，是将心衰患者出现的电解质紊乱，等同于普通人群及其他心血管病患者，其实，情况不尽相同。心衰患者最优电解质范围不同于其他人群，例如一般人血钾的正常水平为3.5~5.5 mmol/L，而心衰患者范围更窄，在4.0~5.0 mmol/L之间，在这一范围内患者死亡率最低。显然，这种差异会影响对电解质紊乱治疗的启动时间和长期应用与监测，值得关注。
血清电解质的动态监测十分必要。心衰患者的电解质水平是不断变化的。与病情、药物及合并症相关。以血钾为例，通常在调整利尿剂尤其RAAS阻滞剂剂量后1~2周，应测定一次，之后每月1次，如伴肾功能不全，测定次数要酌增。
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