Brain认为空间定位觉障碍产生的一种运动的幻觉(illusion of motion)或错觉，是患者主观空间定向觉错误，能明确叙述自身转动（自动性）或环境转动（他动性）称眩晕( vertigo)，vertigo 一词来源于拉丁文“Vertere”，谓旋转之意。眩晕亦可认为是人与周围环境之空间关系在大脑皮质的反应失真。大多数学者认为，眩晕具有环境或自身的运动幻觉，包括旋转、滚翻、倾倒、摇摆、浮沉等感觉，与头昏、头晕、头重脚轻等感觉不同。严格来说，头晕包括眩晕，而眩晕不能反过来说成是头晕( dizziness)，现国外文献仍将vertigo与dizziness混用，国内将dizzlness译为头晕，将vertigo译为眩晕。

眩晕的病理生理学基础

人体维持平衡主要依赖于由前庭系统、视觉、本体感觉组成的平衡三联，前庭系统是维持平衡、感知机体与周围环境相关的主要器官，其末梢是3个半规管之壶腹嵴及前庭两个囊斑，分别感受直线及角加速度刺激，冲动通过前庭一级神经元即Scarpa神经节传到二级神经元，即位于延髓的前庭神经核，再通过前庭脊髓束、网状脊髓束、内侧纵束、小脑和动眼神经诸核，产生姿势调节反射和前庭一眼反射。大脑的前庭代表区为颞上回听区的后上半部、颞顶交界岛叶的上部。从未梢感受器到大脑前庭中枢的整个神经通路称为前庭或静动系统(stato-kinetic system)，将头动驱使内淋巴流动的机械能转换成控制体位、姿势或眼动的神经冲动，故每个前庭毛细胞等于一个小型换能器。本系统病变或受刺激不能实现机械能到生物电能的转换则引起眩晕。

视觉、本体觉也是平衡三联的组成部分，不仅本身负有传送平衡信息的作用，而且与前庭系统在解剖和生理上有密切联系，此两系统引起眩晕的程度轻、时间短，常被视觉、本体觉障碍症状所掩盖。三种定位感觉之一受损，发出异常冲动均可引起眩晕。最常见的是前庭功能紊乱，所输入的信息不代表其真实的空间位置，与另两个平衡感受器输入的信息发生矛盾。平衡皮质下中枢可能在前庭神经核平面，其综合的空间定位信息与原先输入中枢的信息迥异，皮质下中枢不能自动调节便反映到大脑，大脑则感到空间定位失误而产生眩晕。

从心理生理机制角度看，在发育过程中人体逐渐将身体各部的关系协调起来，能察觉躯体所占的空间，Brain将此感觉整合结构定名为躯体图( body schema)，人体周围空间结构定名为环境图( environ-mental schema)。人体运动过程中此两者同时改变，故运动时能识别周围景物。当前庭系统障碍，感觉信息不完整时，自身运动误认为是周围物体运动，或周围物体运动误认为是自身运动，此种躯体图的领悟障碍可视作定位障碍的心理生理学基础。

随着时间的推移及前庭中枢的代偿，尽管两侧前庭功能仍不对称，这种“不熟悉”的信息逐渐被接纳，转变为“熟悉”的信息，使异常空间定位信息转变为寻常空间定位信息纳入贮储过程，则平衡功能恢复，眩晕消失。故前庭受损后，通过前庭训练恢复平衡，也称习服治疗。Norre报道前庭习服治疗眩晕有效率达90%以上。

（1）接收与传递信息：信息来自视觉、本体觉和前庭终器，三者是发生位向感受的基本器官。由视觉得知周围物体的方位，自身与外界物体的关系；本体觉使人时刻了解自身姿势、位置；前庭感受器辨别肢体运动方向，判别躯体所在空间位置。

(2)效应或反应：躯体重心一旦发生位移，平衡状态发生变化，平衡三联立即将变化“情报”传入中枢，由运动系统传出适当的动作指令，使伸肌、屈肌、内收肌、外展肌的协调弛张及眼肌反位性移动达到新的平衡。

(3)协调与控制：初级中枢在脑干前庭神经核和小脑，高级中枢在颞叶，其对末梢反应起调节抑制作用。维持平衡既靠潜意识的协调反射，也靠有意识的协调运动。任何参与平衡的末梢感受器病变或中枢与末梢之间的联系破坏，都可造成平衡失调。

眩晕与平衡的关系

眩晕是主观症状，平衡失调是客观表现，眩晕可诱发平衡失调，平衡失调又可加重眩晕，两者的美系有几种可能性。

(1)眩晕与平衡障碍两者在程度上一致：前庭末梢性病变，如梅尼埃病急性期、浆液性迷路炎，眩晕与平衡障碍的程度相符合，随着病情的好转，眩晕与平衡障碍都恢复，两者的进度一致。

(2)眩晕轻而平衡障碍重：见于中枢性眩晕，脑桥小脑角之听神经瘤及脑膜瘤，颅颈结合部畸形如颅底凹陷症、Arnold-Chiari畸形者平衡功能障碍明显，而眩晕不重。本体感受器疾病如脊髓空洞症，走路蹒跚，闭眼无法站立，只有轻度眩晕，许多学者总结为“病变越接近前庭终器，眩晕越重”。

(3)眩晕重而平衡功能正常：官能症或精神因素为主的疾病往往有明显眩晕而平衡功能正常。诊断精神性眩晕应持慎重态度，LordBrain曾强调，所有眩晕患者，不论其精神因素多大，均应检查迷路功能；所有眩晕患者不论其器质因素有多大，勿忘记精神性反应。

1．DeWeese分类法

按疾病解剖部位分为以下几种类型。

(1)前庭系统性眩晕(vestibular systematic vertigo)或称系统性眩晕。

(2)非前庭系统性眩晕(non vestibular systematic vertigo)或称非系统性眩晕。

一般而论前庭系疾病多为眩晕，非前庭系疾病多为头晕，这只是大体上概括，并非绝对。某些非前庭系疾病，但累及前庭终器，如动脉硬化所致迷路卒中，引起发作性眩晕；听神经瘤虽属前庭系疾病，但很少引起旋转性眩晕，以听力下降及平衡障碍为主。

2．Edward分类法

将眩晕分为颅内和颅外两大类。

(1)颅内病变所致眩晕：包括中枢性位置性眩晕、颅内占位性病变、癫痫、脑缺血、颅脑外伤等。

(2)颅外病变所致眩晕：外耳道耵聍、各种中耳急慢性炎症、中耳癌、颈静脉球体瘤、良性位置性眩晕、梅尼埃病、耳硬化症、迟发性膜迷路积水、颞骨骨折等。

3．根据病变器官分类法

(1)耳源性眩晕包括外耳、中耳和内耳疾病。

(2)血管性眩晕。

(3)中枢性眩晕。

(4)颈性眩晕。

(5)视性眩晕。

(6)心血管性眩晕。

(7)癔症性眩晕或精神性眩晕。

此三种分类法之缺点是只能定位，不能定性，亦不能说明发病机制。

根据眩晕性质分类

Hojt-Thomas特眩晕分为真性眩晕和假性眩晕。真性眩晕是由眼、本体觉或前庭系统疾病引起的，有明显的外物或自身旋转感。由于受损部位不同，又可分为眼性、本体感觉障碍性和前庭性眩晕。眼性眩晕可以是生理现象，也可以是病理性的，例如在高桥上俯视脚下急逝的流水，会感自身反向移动及眩晕；在山区仰视蓝天流云会觉得自身在移动；在列车上可出现眩晕及铁路性眼震( railroad nystagmus)，眼震快相与列车前进方向一致，这些都是视觉和视动刺激诱发生理性眩晕，脱离其境症状就消失。

眼视动系统疾病，如急性眼肌麻痹因复视而眩晕，遮蔽患眼眩晕可消失。本体感觉障碍引起之眩晕称姿势感觉性眩晕，见于后索病变，例如脊髓空洞症、梅毒患者因深部感觉障碍和运动失调而引起眩晕。由于视觉和本体觉对位向感受只起辅助作用，故此两系统疾病引起之眩晕都不明显，临床上有视觉和本体觉病变者，其本系统症状远远大于眩晕，即眩晕是第二位乃至第三位的症状，很少以眩晕为主诉就医。

假性眩晕多由全身系统性疾病引起，如心血管疾病、脑血管疾病、贫血、尿毒症、药物中毒、内分泌疾病及神经官能症等，几乎都有轻重不等的头晕症状，患者感“飘飘荡荡”，没有明确转动感。前庭中枢性病变也可表现为假性眩晕范畴。此种分类笼统，没有明确的定位定性价值。

眩晕症的定位分类法和定性分类法

此种分类是既有解剖部位又有疾病性质的分类法，符合神经耳科学诊断原则，有临床实用价值。

前庭系统性眩晕

(l)前庭末梢性眩晕

①有耳蜗症状之眩晕：分迷路内病变和迷路外病变。

迷路内病变：梅尼埃病[含莱穆瓦耶( Lermoyez)综合征]、迟发性膜迷路积水、突发性聋、外淋巴瘘、急慢性中耳炎与胆脂瘤骨迷路破坏、耳毒性药物中毒性眩晕[丹迪( Dan-dy)综合征]、内耳供血不足、耳硬化症、迷路震荡，大前庭水管综合征。

迷路外病变：脑桥小脑角肿瘤（听神经瘤）、Rasmay Hunt综合征、颞骨横行或纵行骨折。

②前庭病变无耳蜗症状之眩晕：前庭神经炎和前庭神经供血不足，无耳蜗症状之眩晕；良性阵发性位置性眩晕( benign paroxysmal positional vertigo，BPPV)，包括嵴顶结石症( cupulolithiasis)和半规管结石症(cana-lithiasis)。

③运动病。

(2)前庭中枢性眩晕

①血管性：

a．外侧延髓综合征（PICA阻塞）或瓦伦贝格综合征( Wallenberg syndrome)；

b．后循环缺血(posterior circulation ischemia，PCI)，50%～75%的病人有眩晕症状；

c．小脑出血常以眩晕为首发症状。

②非血管性：脑干肿瘤、颅颈结合部畸形（扁平颅底、阿-基脑畸形、寰椎枕化、寰枢脱位或融合、颈椎融合）、脑干脑炎、癫痫小发作。

非前庭性眩晕

(1)眼疾病：眼肌病、青光眼、屈光不正。

(2)本体感觉系疾病：脊髓结核、慢性乙醇中毒、糙皮病、恶性贫血。

(3)全身系统疾病：心血管、脑血管、血液、内分泌及消化系统疾病均可引起眩晕。

(4)颈性眩晕：由颈部不同疾病引起之综合征，有椎动脉受压学说和颈部交感神经受刺激引起椎动脉痉挛学谠，颈深部感受器受刺激经颈1～颈3神经到前庭神经核引起眩晕。Ikeuau认为就诊于耳鼻咽喉科的眩晕至少半数为颈性眩晕。颈部各种疾病引起的眩晕，可能是最常见的眩晕，其可属前庭性亦可属非前庭性眩晕，目前尚难严格区分。颈部病变亦可能是膜迷路积水和位置性眩晕

的原因。

诊断和定位

目前确诊存在的问题：

1．近20年来国内外对眩晕症十分重视，虽有大宗病例报道，但许多问题尚未解决，如眩晕的病理资料少，疾病的命名、诊断标准至今不统一，病因及发病机制仍处于推理阶段。

2．眩晕症涉及面广，须由有关科室共同解决，虽已有神经耳科学的成立，但仍是各科独立研究较多，耳科着重研究前庭性眩晕，神经科致力于中枢神经系统性眩晕，内科侧重心血管系统疾病引起之眩晕，由于研究途径、思考方法不同，对诊治结论各异。

3．同一疾病，因发生于前庭系不同部位引起不同形式眩晕；同一部位病变，病因不同表现不一，如限于内听道听神经瘤与生长到脑桥小脑角突然压迫或不压迫内听动脉肿瘤的临床表现及检查结果有很大差异；同一病人患几种可诱发眩晕之疾病，主次难分，抓不住要害，治疗效果不好。

4．诊断眩晕症的手段有很大发展，如眼震电图、姿势图、胃电图进展很快，从无到有，由定性走向定量，但仍不能满足临床之需要，不但检查方法烦琐，病人反应重不愿接受，而且结论模棱两可，检查方法及诊断结果无统一标准，正如Cohen所指出，显然前庭系疾病的检查尚需进一步改善，目前前庭系疾病的诊断尚处于襁褓时期。

确诊须了解的病史

2．眩晕发作情况要问清：

①夜间还是晨起犯病，突然发病还是缓慢发病，首次发病还是反复发病；

②何种情况下发病，体位改变、扭颈，或某种特殊体位发病；

③眩晕的形式是旋转还是非旋转性的；

④强度能否忍受，意识是否清楚；

⑤睁、闭眼时眩晕是减轻还是加重，声光刺激、变换体位时眩晕加重否。

3．眩晕伴发症状

问清以下伴发症状发生于眩晕之前、之中、之后。

(1)自主神经症状：是眩晕症的客观表现，前庭末梢病变的自主神经反射重于中枢病变。据报道，前庭末梢病变有恶心者占50%、呕吐者占34%、脉搏增快者占20%，因每人神经类型不同，有脉搏加快，血压升高，交感神经占优势者，亦可有脉搏减慢，血压下降，迷走神经占优势者，有些病人出汗、面色苍白、腹泻。

(2)耳部症状：发病前是否出现耳聋、耳鸣、耳闷，或原有耳蜗症状明显加重。

(3)眼部症状：眼前发黑，复视，视物模糊。

(4)颈部症状：有否颈项部或肩臂疼痛，有否上肢麻木、活动受限。

(5)中枢神经系统症状：如头痛、意识障碍、知觉丧失、抽搐、平衡失调、感觉及运动障碍，特别注意有否面部麻木、言语及构音障碍、吞咽困难等脑干及小脑症状。

4．既往史

了解病人的职业、生活习惯、烟酒嗜好，有否耳部疾病及手术史、用药史、脑外伤、晕车史等。通过病史粗略分析出眩晕类型，即前庭性或非前庭性眩晕，前庭中枢病变还是末梢性病变，只有明确诊断，治疗才有方向。

体格检查

按一般常规进行全身检查，病史中有系统性疾病可疑者则重点检查。要了解血液各项生化指标，经颅多普勒超声、脑CT及MRI等各项影像学结果，耳鼻咽喉物理检查、听及前庭功能检查，均在各疾病中有详述。

诊断和鉴别诊断

诊断眩晕病人首先要确定是真性眩晕或假性眩晕，判断为真性眩晕后再确定病变在中枢还是在末梢，鉴别要点见表1。

表1 前庭末梢和中枢性眩晕鉴别点

眩晕不是一种疾病，而是某些疾病的综合症状。引起眩晕之疾病涉及许多临床学科，包括神经内外科、眼科、耳鼻咽喉科、骨科、内科及小儿科。据Toupet统计，绝大多数(92.3%)为周围性眩晕；只有7.7%为中枢性眩晕,故眩晕的诊治需要有关科室共同协商确定处理原则。

病因治疗

以眩晕为主要表现的数十种疾病中，病因治疗是根本，应根据病因及前庭功能损害状况，初步判断预后及治疗效果，可归纳为以下三种情况。

1．原病因易治：前庭功能尚属可逆损害性眩晕这一类预后良好，如浆液性迷路炎、良性阵发性位置性眩晕、过度换气综合征、科斯滕( Costen)综合征、运动病等，眩晕是激惹或反射引起，前庭中枢及末梢尚无不可逆性损害，治疗应针对病因，一旦病因解除、眩晕消失，前庭功能可恢复。

2．原病因诊断明确：前庭功能一次性损害不可逆转的眩晕如流行性腮腺炎、化脓性迷路炎、突发性聋、Rasmay Hunt综合征、前庭神经元炎、内耳震荡、颞骨骨折等。病因虽除，但迷路或前庭神经功能完全破坏，前庭功能不能恢复，须依靠前庭中枢代偿消除眩晕。

3．原病因难治：前庭功能波动性损害或不可逆损害如梅尼埃病、动脉硬化或高血压性眩晕、颈椎病、听神经瘤等，此类疾病疗效差，眩晕不定期复发，这些难治性眩晕症经非手术治疗无效者可行外科治疗。

对症治疗

1．眩晕发作时的非手术治疗选择最舒适体位，避免声光刺激，使病人安静，解除思想顾虑，树立信心。Hart 介绍眩晕急性发作自主神经症状明显时，在排除严重循环系疾病基础上，可用阿托品0.5 mg皮下注射，可缓解严重恶心、呕吐，使病人安静，便于询问病史及检查，常用药物如下。

(1)前庭神经镇静药：异丙嗪、地西泮、赛庚啶、巴比妥类、地芬尼多。

(2)防止呕吐制剂：阿托品、氢溴酸东莨菪碱、山莨菪碱。

(3)利尿药及脱水药：呋塞米、甘露醇、氢氯噻嗪、50%甘油、氨苯蝶啶、乙酰唑胺。

(4)血管扩张药：银杏叶提取物、丹参、川芎嗪、5%碳酸氢钠、ATP、罂粟碱、氟桂利嗪、丹参注射剂、倍他司汀等。

(5)激素类：泼尼松、地塞米松。

(6)维生素类：维生素C、维生素P有改善毛细血管脆性的作用。

(7)吸氧：一般用高压氧或5%二氧化碳混合氧吸入治疗。

若已排除中枢性眩晕，尚未明确哪种末梢性疾病引起之眩晕，急性期可按梅尼埃病治疗方案处理，缓解期边检查边治疗，明确诊断后，按病因或根治性治疗。

手术治疗

眩晕症病因复杂，牵涉学科广泛，手术治疗必须有明确定位诊断和适应证，盲目行事后果不佳。