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心血管查体你应该知道的30件事...

2018-02-03作者:论坛报心血管资讯
冠心病心肌病
  • 2.jpg

  • 1房颤的时候是不可能听到S4的。

  • 2重度MS的患者是不可能听到S3的。

  • 3生理下,运动员、孕妇与年轻人可能闻及S3。

  • 4 S3可以是心脏收缩功能严重受损的表现(第三心音奔马律)。

  • 5 S4通常都是病理性的,可以在舒张性心衰、左室肥厚或活动性心肌缺血情况下产生。

  • 6可以使S1增强的因素有:短PR间期、快心率以及轻度MS。

  • 7可以使S1减弱的因素有:长PR间期、慢心律与重度MS。

  • 8固定S2分裂可以来源于ASD。

  • 9反常S2分裂可能的原因有:AS、肥厚梗阻性心肌病或LBBB。

  • 10 S2分裂延长的原因有:重度MS、肺动脉瓣狭窄或RBBB。

  • 11收缩期可及的颈静脉搏动可能由于重度TR时的V波引起。

  • 12Carvollo's征:可以在胸骨左下缘闻及,且吸气时增强的全收缩期杂音由TR引起。

  • 13Galiveriden现象:AS的杂音可以放射至心尖可闻及的全收缩期杂音,听起来就像MR一样。

  • 14体格检查反应AS严重程度的三点:收缩期杂音最强的时间(越晚达峰AS越重),S2的强度(越弱甚至听不到AS越重),颈动脉脉搏上升缓慢、细小而持续(pulsus parvus et tardus)。

  • 15 MS杂音中原本舒张晚期会渐强的部分会随着房颤的出现而消失,因为没有了心房的收缩。

  • 16 AR的杂音,只有病因是主动脉根部扩张时,最佳听诊部位位于胸骨上段右缘(主动脉听诊区)。如果由于瓣叶病变导致反流,那么杂音听诊应在胸骨下段左缘最佳。

  • 17 让AR杂音更清楚的方法:使患者前倾,用力呼气并屏气。

  • 18随着AR的加重,杂音在舒张早期会变短,因为主动脉与左室压力会更快的相等。

  • 19能在患者背部听到杂音的情况有两种:分别是MR和主动脉缩窄。

  • 20Austin-Flint杂音:可在心尖闻及的舒张期隆隆样杂音,见于AR患者,由于反流的血液击打二尖瓣前叶影响其张开,导致了相对的二尖瓣狭窄形成的杂音。

  • 21那几种周围血管征多数都见于重度AR患者。

  • 22当MR反流向后(前叶受累)时,杂音向背部放射;当反流向前(后叶受累)时,杂音向心底放射。

  • 23MR的杂音会随着后负荷的增加而增强。

  • 24MS患者二尖瓣开瓣音出现的越早,狭窄越严重,因为更高的左房压力迫使瓣膜在舒张早期迅速开放。

  • 25Rogers氏病:一种小的VSD杂音非常响并伴随震颤。

  • 26ASD是肺动脉听诊区可闻及的收缩期、呈渐强-减弱式的杂音,由于肺动脉血流增加,并常常合并S2固定分裂。

  • 27PDA的杂音是收缩期与舒张期全周期的持续性杂音,因为主动脉的压力(通常120/80)无论在收缩期还是舒张期都要比肺动脉(通常25/10)高。

  • 28右室吹风样杂音可见于重度肺动脉高压。

  • 29Roth斑、Janeway病变和指甲下线状出血都是感染性心内膜炎的外周表现。

  • 30双侧桡动脉波不一致可以是主动脉夹层的体征(累及锁骨下动脉),也可以由于锁骨下动脉闭塞所致。因此对急诊胸痛患者一定要检查双侧血压以除外主动脉夹层。

    作者:博士速成生

    来源:心血管笔记

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